Лечение. Лечение осуществляют окулист и фтизиатр.

Лечение осуществляют окулист и фтизиатр.

Применяют стрептомицин в/м, ПАСК, фтивазит по 0,5 г 2 раза в день, тубазид, салюзид и другие противотуберкулезные препараты.

Введение стрептомицина внутримышечно или субконъюнктивально по 50 000 ЕД и в виде электрофореза.

Местно инстилляции 1 %-ного раствора атропина, сернокислого цинка с адреналином, кортизона.

Десенсибилизирующая терапия, витамины, диета с ограничением углеводов.

2 %-ный раствор кромогликата натрия или "Аломид" 4-6 раз в день.

0,1 %-ный раствор дексаметазона в каплях 3-4 раза в день.

В/в 10 %-ный раствор хлорида кальция.

Поливитамины внутрь.

Солнцезащитные очки.

Уход за больными с туберкулезными кератитами включает контроль за выполнением назначений врача, соблюдением больным диеты (ограничение углеводов, повышенное содержание жиров, белков), организацией режима дня (длительное пребывание на воздухе).

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении больных туберкулезом, лечении диатезов, дегельминтизации больных, санации очагов инфекции, хороший уход.

Жалобы на возникновение резкой светобоязни, слезотечения, блефароспазма. Этому сопутствует отек век, вызываемый расстройством крово- и лимфообращения из-за спастического сокращения круговой мышцы и сдавления сосудов. Обилие слезы в условиях блефароспазма способствует мацерации кожи и образованию болезненных трещин у наружных углов глазной щели, которые поддерживают и усиливают признаки раздражения, что может привести к спастическому вывороту век. Шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны, нередко спаяны с кожей. Возможен их распад с образованием свищей и последующим рубцеванием (скрофулодерма).

Основным элементом, характерным для этого заболевания, является развитие фликтен на слизистой глаза, роговице.

Клиническая картина фликтенулезного кератоконъюнктивита различна по локализации, виду, количеству фликтен, их развитию и исходу. Отмечается лабильность различных проявлений, рецидивирующий характер заболевания.

Фликтены чаще появляются в области лимба вследствие развития здесь сосудистых петель и замедленного кровообращения. Фликтена имеет вид небольшого розовато-желтого узелка с пучком расширенных поверхностных сосудов. Различают солитарные фликтены, имеющие в диаметре 1-2 мм и находящиеся у края роговицы, и милиарные - очень мелкие множественные узелки в области отечного лимба, иногда по всей его окружности.

Вокруг фликтен слизистая гиперемирована в нескольких участках или бывает в виде диффузной перикорнеальной или смешанной инъекции.

Фликтенулезный кератит в типичных случаях проявляется инфильтратом - серовато-белым помутнением со стертыми границами в поверхностных слоях роговицы. Инфильтрат состоит из отдельных мелких очагов с отеком ткани роговицы вокруг. Характерны наличие нескольких инфильтратов в разных стадиях развития и усиленное новообразование сосудов со стороны лимба; реже бывают бессосудистые кератиты. В благоприятных случаях на месте инфильтрата остается нежное помутнение, в других он распадается с образованием язвы, которая распространяется в глубину вначале до десцеметовой оболочки, затем возможна ее перфорация, выпадение и ущемление радужки.

Проявлением фликтенулезного кератоконъюнктивита может быть развитие глубоких инфильтратов в строме роговицы, сопровождающееся ее изъявленностью и отеком, васкуляризацией поверхностными и глубокими сосудами в сочетании с поверхностными инфильтратами и фликтенами.

4. 4. Травматическая катаракта (патогенез, клиника, лечение). Особенности течения у детей.

Травматическая катаракта вызывается поступлением через раневой канал в толщу линзы водянистой влаги. Однако к травматическим катарактам относятся и помутнения хрусталика, обусловленные иным механизмом возникновения, которым характеризуется уже рассмотренная контузионная катаракта, а также катаракты, вызванные ожогами глаз и действием ионизирующей радиации.

При повреждении целости хрусталика катаракта обнаруживается сразу же после травмы. Вначале помутнение может быть незначительным, в дальнейшем оно распространяется на всю линзу. Возможно очень быстрое набухание хрусталикового вещества, вызывающее резкий рост внутриглазного давления и развитие или обострение переднего увеита. Лишь иногда катаракта не прогрессирует, надолго или навсегда ограничиваясь первоначальным помутнением.

В варианте, когда нет прямого повреждения хрусталика, катаракта развивается чаще не сразу, а через некоторый, иногда отдаленный (до нескольких месяцев и лет после ушиба или облучения) период; созревает медленно.

Лечение - хирургическое; удобнее удалять катаракту после полного помутнения хрусталика. Однако бывают исключения. В случае бурного набухания травматической катаракты или напротив долгого развития помутнения, а также в зависимости от других факторов (допустим, наличие травматической катаракты на лучше видящем глазу) хирургическое вмешательство не откладывается.

Травматическая катаракта возникает в результате контузии или проникающего ранения глазного яблока.

Жалобы при травматической катарактена снижение остроты зрения или полное отсутствие предметного зрения.

Клинически характерным признаком катаракты при тупой травме является кольцевидное помутнение на передней капсуле хрусталика соответственно зрачковому краю (кольцо Фоссиуса). Состоит из частиц пигмента, хорошо видных при широком зрачке. Могут встречаться и субкапсулярные помутнения.

Развитие травматической катаракты после проникающих ранений зависит от характера травмы. Ограниченное помутнение хрусталика в зоне проникновения поражающего агента может остаться стабильным, определяться в виде локального помутнения в различных слоях. Обширная травма хрусталика сопровождается разрывами передней капсулы и выходом хрусталиковых масс или ядра в переднюю камеру.

Дифференциальный диагноз травматической катаракты: с другими видами катаракт.

Методы исследования: визометрия, осмотр в проходящем свете, боковое освещение, биомикроскопия, ультразвуковое сканирование, фосфен.

Прогноз травматической катарактыпри своевременном хирургическом лечении зависит от степени поражения при травме других отделов глаза. При изолированном поражении хрусталика своевременная операция катаракты обеспечивает восстановление зрительных функций.

Билет 40.

1. 1. Содержимое глазного яблока. Исследование в проходящем свете.

Стекловидное тело (corpus vitreum) по весу и объему составляет примерно 2/3 глазного яблока. Это прозрачное бессосудистое студенистое образование, заполняющее пространство между сетчаткой, плоской частью цилиарного тела, волокнами цинновой связки и хрусталиком. Стекловидное тело отделено от них тонкой пограничной мембраной. Спереди в стекловидном теле имеется углубление (fossa patellaris), в котором располагается хрусталик. Стекловидное тело имеет остов из тонких фибрилл и гелеобразное вещество, заполняющее пространство между ними. Стекловидное тело более чем на 99% состоит из воды. В нём также содержится очень небольшое количество белка, гиалуроновой кислоты и электролитов.

Стекловидное тело в течение всей жизни достаточно прочно связано с эпителием плоской части цилиарного тела и сетчаткой вблизи от зубчатой линии. Сращения между стекловидным телом и капсулой хрусталика и областью, диска зрительного нерва с возрастом исчезают.

Именно поэтому у взрослого человека можно удалить помутневший хрусталик в капсуле без повреждения передней пограничной мембраны стекловидного тела и его выпадения, а у ребенка практически невозможно.

В течение жизни в стекловидном теле происходит целый ряд физико-химических изменений, приводящих к разжижению его гелеобразного вещества (синерезис). При этом происходит коллапс стекловидного тела, оно смещается кпереди и отслаивается от сетчатой оболочки.

Образовавшееся пространство заполняется внутриглазной жидкостью, в которой могут находиться мелкие взвешенные частицы крови, фибрина и др. Больные при этом начинают жаловаться на плавающие помутнения («летающие мушки», паутину перед глазом). При наличии сохранившихся сращений между стекловидным телом и сетчаткой может в результате тракций произойти ее разрыв с последующей отслойкой. Как правило, перед этим больные жалуются на вспышки света в глазу, которые вызываются механическим раздражением сетчатки при тракциях стекловидного тела. Сосудов и нервов в стекловидном теле нет, однако при повреждении сосудов сетчатки кровь попадает в стекловидное тело, вызывая его помутнение. Нарушение прозрачности стекловидного тела вызывает и экссудация при воспалении цилиарного тела, сетчатки и хориоидеи.

Хрусталик (lens). Функции хрусталика — проведение и преломление лучей света, поступающих в глаз, а также участие в аккомодации. Хрусталик — вторая по силе преломления оптическая среда глаза, действующая как двояковыпуклая линза силой около 18—19 диоптрий. При максимальном напряжений аккомодации у молодого человека преломляющая сила хрусталика может увеличиваться до 30—33 диоптрий. Хрусталик является прозрачным, бессосудистым эластичным образованием, толщиной 4—5 мм и диаметром 9—10 мм. Вещество хрусталика полутвердой консистенции заключено в тонкую капсулу. Располагается он непосредственно за радужкой и удерживается в fossa patellaris стекловидного тела, будучи подвешенным на волокнах цинновой связки. Эти волокна идут от цилиарного тела и вплетаются в капсулу у экватора хрусталика.

Помимо экватора, в области которого осуществляется переход передней капсулы хрусталика в заднюю, различают еще его передний и задний полюса. Спереди хрусталик омывается влагой передней камеры, за счет которой осуществляется его питание. Сзади он граничит с передней пограничной мембраной стекловидного тела. На значительном протяжении между стекловидным телом и хрусталиком у взрослых существует узкое пространство, заполненное внутриглазной жидкостью.

Под передней капсулой располагается субкапсулярный эпителий, за счет которого происходит рост хрусталика в течение всей жизни, в связи с чем он несколько увеличивается по своему весу и объему, но, что самое главное, с каждым годом становится более плотным, теряя свою эластичность. В первую очередь уплотняется его центральная часть (примерно к 20 годам формируется ядро), а затем и весь хрусталик.

Теряется способность к аккомодации, т. к. при ослаблении напряжения волокон цинновой связки уплотненное вещество хрусталика не может изменять свою форму. Таким образом, уменьшение аккомодации с возрастом имеет в основе своей физиологический процесс, связанный с постоянным ростом волокон хрусталика и постепенным его уплотнением.

Хрусталик почти на 65% состоит из воды, но в нем содержится и около 35% белка — больше, чем в любой другой ткани нашего организма. В линзе имеется также очень небольшое количество минеральных веществ, аскорбиновой кислоты и глютатиона.

Если в результате нарушения проницаемости капсулы хрусталика, его травмы или хирургического вмешательства вещество хрусталика выходит из капсулярного мешка, то может возникнуть анафилактическая или токсическая реакция, сопровождающаяся увеитом и повышением внутриглазного давления.

Внутриглазная жидкость (liquor aquaeus) продуцируется в цилиарном теле, заполняет переднюю и заднюю камеры глаза. Передняя камера глаза — пространство, ограниченное задним эпителием роговицы, радужкой и хрусталиком. Задняя камера глаза — узкая щель между радужкой и хрусталиком с цинновой связкой. Внутриглазная жидкость участвует в питании бессосудистых сред глаза. Уровень продукции и легкость оттока водянистой влаги влияет на величину внутриглазного давления. Основной путь оттока внутриглазной жидкости — угол передней камеры глаза, образованный корнем радужки, узкой полоской цилиарного тела и роговой оболочкой. В толще склеры, непосредственно примыкающей к углу передней камеры, расположен шлеммов канал (венозный синус), который отделен от содержимого передней камеры системой корнеосклеральных трабекул — очень тонких соединительнотканных пластин, имеющих тонкие отверстия и расположенных параллельными рядами. Через отверстия в трабекулах и слой эндо-телиальных клеток внутриглазная жидкость поступает в шлеммов канал, откуда по 30—40 коллекторам-выпускникам оттекает в вены склеры и эписклеры.

Второй, менее значимый, увеальный путь оттока внутриглазной жидкости, проходит по волокнам цилиарной мышцы в супрахориоидальное пространство и далее по периваскулярным и периневральным пространствам в орбиту.

Кровоснабжение глазного яблока. Вся артериальная кровь поступает в глазное яблокоиз глазной артерии (a. ophthalmica) — ветви внутренней сонной артерии. Глазная артерия отдает следующие ветви, идущие к глазному яблоку:

§ центральную артерию сетчатки, которая обеспечивает кровоснабжение внутренних слоев сетчатки;
§ задние короткие цилиарные артерии (6—12), образующие хориоидею;
§ задние длинные цилиарные артерии (2), которые проходят в супрахориоидальном пространстве и, достигнув цилиарного тела, анастомозируют с передними цилиарными артериями, образуя большой артериальный круг радужной оболочки;
§ передние цилиарные артерии (4—6) отходят от мышечных ветвей глазной артерии.

Задние длинные и передние цилиарные артерии обеспечивают кровоснабжение радужки, цилиарного тела и образуют перикорнеальную сеть сосудов.

Отток крови из глазного яблока осуществляется по вортикозным (водоворотным) венам, передним цилиарным венам и центральной вене сетчатки. Вортикозные вены собирают кровь от увеального тракта и покидают глазное яблоко, косо пронизывая склеру недалеко от экватора глаза.

Передние цилиарные вены и центральная вена сетчатки отводят кровь из областей разветвления одноименных артерий.

Иннервация глазного яблока. Основная часть нервных волокон идет к глазу от цилиарного узла, который расположен в 7—10 мм от заднего полюса глазного яблока и прилегает к зрительному нерву.

В состав цилиарного узла входят 3 корешка: чувствительный (от носоресничного нерва — ветви тройничного нерва); двигательный (образован парасимпатическими волокнами, проходящими в составе глазодвигательного нерва) и симпатический.

От 4 до 6 коротких цилиарных нервов, выходящих из цилиарного узла, разветвляются еще на 20-30 веточек, которые направляются ко всем структурам глазного яблока. С ними идут и симпатические волокна от верхнего шейного симпатического ганглия, не заходящие в цилиарный узел, иннервирующие мышцу, расширяющую зрачок. Кроме того, внутрь глазного яблока, минуя цилиарный узел, проходят еще и 3—4 длинных цилиарных нерва (ветви носоресничного нерва).

Зрительные пути. В состав зрительного пути входит несколько нейронов. Три из них — фоторецепторы (палочки и колбочки), биполярные клетки и ганглионарные клетки расположены в сетчатке. Аксоны ганглионарных клеток сетчатки составляют зрительные нервы, которые после частичного перекреста волокон в хиазме образуют зрительные тракты. В каждом зрительном тракте имеются неперекрещенные волокна от наружных отделов сетчатки глаза с одноименной стороны и волокна, идущие от внутренней половины сетчатки парного глаза.

Первичные (подкорковые) зрительные центры расположены в наружных коленчатых телах, где заканчиваются аксоны ганглионарных клеток. Волокна центрального нейрона, проходя через заднее бедро внутренней капсулы и образуя пучок Грациоле, достигают затылочной доли головного мозга, области шпорной борозды, где и заканчиваются на клетках коры головного мозга.

2. 2. Паралич аккомодации (этиология, клиника, принципы лечения).

Изменения аккомодации также бывают в виде спазма и паралича.

Паралич аккомодации проявляется слиянием ближайшей точки ясного видения с дальнейшей. Причинами паралича аккомодации бывают разнообразные процессы в глазнице (опухоли, кровоизлияния, воспаления), при которых поражается цилиарный узел или ствол глазодвигательного нерва. Причиной паралича аккомодации могут быть также поражение мозговых оболочек и костей основания черепа, ядер глазодвигательного нерва, различные интоксикации (ботулизм, отравления метиловым спиртом, антифризом) Временный паралич аккомодации развивается при дифтерии, при инстилляциях средств, расширяющих зрачок (атропин, скополамин и др.). В детском возрасте паралич аккомодации может быть одним из первых проявлений сахарного диабета. При параличе аккомодации теряется способность ресничной мышцы к сокращению и расслаблению связок, удерживающих хрусталик в уплощенном состоянии. Паралич аккомодации проявляется внезапным снижением остроты зрения вблизи при сохранении остроты зрения вдаль. Сочетание паралича аккомодации с параличом сфинктера зрачка называется внутренней офтальмоплегией. При внутренней офтальмоплегии зрачковые реакции отсутствуют, а зрачок более широкий.

Причины:закапывания в глаз холинолитических средств (атропин, гоматропин, скополамин), заболевания центральной и периферической нервной системы, отравление колбасным и рыбным ядом; возникает также при дифтерии в период выздоровления.

Симптомы. Нарушение зрения на близком расстоянии, а у дальнозорких — и на дальнем расстоянии. Зрачки могут быть расширены, не реагируют на свет.

Лечение. После установления причины — лечение основного заболевания. Детям школьного возраста временно могут быть назначены очки +3 дптр для работы на близком расстоянии.

Полный паралич –исчезает аккомадация и вблизь , и вдаль; ближайшая точка ясного зрения отодвигается, а глаз устанавливает на рефракционную точку дальнейшую точку ясного зрения.

3. 3. Ирит, иридоциклит (этиология, клиника, диагностика, лечение, рецептура лекарственных средств). Особенности течения у детей.

Сосудистый тракт:

радужка

цилиарное тело

хориоидея

Радужка

• Мышцы радужки:

– Сфинктер .

Круговая мышца, суживающая зрачок ( миоз)

– Дилятатор.

Радиальная мышца, расширяющая зрачок ( мидриаз)

Цилиарное тело:

Строение:

– Отростки цилиарного тела

– Плоская часть

– Цилиарная мышца

Цилиарное тело

Супрахориоидальное Пространство

Хориоидея

Функции:

• Питание бессосудистых структур глаза.

• Энергетическая база сетчатки

• Отток ВГЖ

• Поддержание N офтальмотонуса

Раздельное кровоснабжение переднего (задние длинные цилиарные артерии) и заднего

(задние короткие цилиарные артерии) отделов сосудистой оболочки

Основная функция сосудистого тракта — питание глаза. Кроме того, радужка и цилиарное тело являются местом образования внутриглазной жидкости, а ресничное тело принимает непосредственное участие в акте аккомодации .

Классификация заболеваний сосудистого тракта

воспалительные - увеиты

дистрофические - увеопатии

новообразования

врожденные аномалии развития

повреждения

Социальная значимость увеитов определяется следующими факторами:

Поражение пациентов молодого возраста

Рецидивирующий характер течения

Недостаточная эффективность лечения

Инвалидность составляет 30%

Слепота составляет 10%

УВЕИТЫ:

По анатомическому принципу различают:

передние увеиты:

ирит – воспаление радужки

иридоциклит – воспаление радужки и передней части ЦТ (pars plicata)

средний или периферический увеит - воспаление плоской части ЦТ и крайней периферии хориоидеи и сетчатки

задний увеит или хориоидит (воспаление хориоидеи)

панувеит - воспаление всего увеального тракта

По патогенетическому принципу различают:

Гранулематозные увеиты - очаговое проникновение инфекционного агента в ткань сосудистого тракта с образованием специфической гранулемы

Негранулематозные увеиты - токсические реакции. Это диффузный процесс, возникающий под влиянием сенсибилизации организма и тканей глаза

Этиологическая (этиопатогенетическая) классификация увеитов

Экзогенные увеиты – травматические и послеоперационные при наружном повреждении сосудистой, после язв роговицы

Эндогенные увеиты (попадание инфекции в сосудистое русло глаза)

Эндогенные иридоциклиты:

1.Инфекционные и инфекционно-аллергические (вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые)

2.Аллергические (увеиты при лекарственной, пищевой аллергии, сывороточные).

3.Увеиты при системных и синдромных заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит, б-нь Бехтерева, б-нь Бехчета, синдром Рейтера и т.д.).

4.Посттравматические (симпатическое воспаление).

5.Увеиты при нарушении обмена и функций нейрогормональной системы (при сахарном диабете, менопаузе).

6.Идиопатические неспецифические – 28,1%.

Клиника ирита

светобоязнь, слезотечение, блефароспазм

умеренная болезненность глазного яблока из-за раздражения цилиарных нервов

перикорнеальная (цилиарная) инъекция

изменение цвета радужки за счет гиперемии и экссудации

сужение зрачка за счет отека сфинктера, ослабленная реакция его на свет

узелки - гранулемы на радужке

образование задних и передних синехий, ведущих к деформации зрачка

клетки во влаге передней камеры – признак активного процесса

опалесценция влаги передней камеры - пропитывание влаги экссудатом из сосудов радужки

Клиника иридоциклита

Резкое усиление боли ломящего характера, иррадиирующей в соответствующую половину головы . Боль усиливается при пальпации в области проекции ЦТ, при переводе взгляда с далекого расстояния на близкое.

Смешанная инъекция глазного яблока.

Запотелость эндотелия роговицы клетками. На задней поверхности роговицы оседают комочки экссудата (клеточные элементы) – преципитаты.

Характерна обильная экссудация во влагу камер и в стекловидное тело. Экссудация может быть серозной, фибринозной, гнойной, геморрагической.

Экссудация в стекловидное тело приводит к понижению зрения.

По краю всего зрачка формируется круговая задняя синехия (seclusion pupillae) или возникает заращение всего зрачка (occlusion pupillae).

ВГД при иридоциклите обычно понижено, что связано с нарушением функции цилиарных отростков.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИРИДОЦИКЛИТА:

Окклюзия зрачка, бомбаж радужки, рубеоз, вторичная глаукома

Вторичная глаукома

Осложненная катаракта - из-за нарушения питания хрусталика

Тракционная отслойка сетчатки из-за организации экссудата в стекловидном теле.

Эндофтальмит - гнойное расплавление внутренних оболочек глаза

В исходе иридоциклита может развиться атрофия глазного яблока вследствие длительной гипотонии

Лечение иридоциклита

Местное лечение (независимо от этиологии):