Теоретическая часть. 1.1 Основные функции мышечной системы (движение, стимуляция метаболизма и вегетативных функций)

1.1 Основные функции мышечной системы (движение, стимуляция метаболизма и вегетативных функций). Ограничение двигательной активности (гипокинезия). Основные элементы патогенеза гипокинетического синдрома.

1.2 Особенности метаболизма мышечной ткани, обеспечивающие ей относительную автономию.

1.2.1 Наличие эндогенного запаса субстратов энергетического обмена (гликоген, ТГ). Особенности их обмена.

1.2.2 Наличие запаса макроэргов. Метаболизм креатинфосфата (синтез и распад). Характеристика креатинфосфокиназы.

1.2.3 Своеобразный набор ферментов стабилизирующих уровень АТФ (креатинфосфокиназа, аденилаткиназа, ферменты цикла пуриновых нуклеотидов, АМФ-дезаминаза). Особенности дезаминирования аминокислот.

1.2.4 Наличие депо кислорода. Строение и характеристика оксимиоглобина.

1.2.5 Своеобразный набор белков и их характеристика: миозин, актин (G, F), тропомиозин, тропонин (I, T, C).

1.2.6 Наличие дипептидов (карнозин, ансерин), их строение и биологическая роль.

1.2.7 Наличие депо Ca²⁺, особенности метаболизма Ca²⁺ в мышечной ткани, характеристика саркоплазматического ретикулума.

1.3 Особенности энергообразования в мышечных волокнах. Типы мышечных волокон, их морфо-функциональная характеристика. Особенности метаболизма миокарда.

1.4 Пути утилизации АТФ в мышечной ткани (миозиновая АТФ-аза, ионные АТФ-азы, биосинтезы и др.).

1.5 Роль мышечной ткани в межорганном обмене субстратами: циклы – глюкозо-лактатный (цикл Кори) и глюкозо-аланиновый (цикл Фелига).

1.6 Особенности метаболизма миокарда.

1.7 Теория мышечного сокращения. Механизм электромеханического сопряжения (роль АЦ, мембран саркоплазматического ретикулума, ионов Ca⁺⁺, кальмодулина, белков мышечной ткани, АТФ-аз). Механизм расслабления. Механизм образование ригорного комплекса (трупное окоченение).

1.8 Особенности сокращения гладкой мускулатуры.

1.9 Механизм развития сердечной недостаточности. Адаптивные изменения структуры и метаболизма миокарда при хронической сердечной недостаточности. Биохимическое обоснование лечения сердечной недостаточности:

а) препараты, увеличивающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды, их механизм действия, ингибиторы фосфодиэстеразы, Са-сенситезато­ры и др.)

б) препараты, уменьшающие нагрузку на миокард (вазодилятаторы и др.)

в) препараты, блокирующие нейро-эндокринную регуляцию миокарда (бета-адреноблокаторы и др.)

г) препараты, улучшающие метаболизм миокарда (коронаролитики, субстраты энергетического обмена, рибоксин, фосфокреатин, антигипоксанты, антиоксиданты, анаболики, Ca²⁺ антагонистов и др.).