РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (Сокольский-Буйо ауруы) — қайта-қайта асқынып (рецидив), бәсеңдеп (ремиссия) отыратын, аѓымы толқымалы, негізінен жүрек пен тамырлар жүйесін зақымдайтын, инфекциялы-аллергиялық сырқат. Ол үнемі асќынып, бәсеңдеп, көптеген айларѓа, тіпті жылдарға созылуы мүмкін; кейде білінбей де дами береді.

Этиологиясы. Рөвматизмді b-гемолиздік стрептококтардың А тобы дамытатыны, олар организмді сенсибилизациялайтыны дәлелденген (мысалы, ќайталамалы ангинада). Адамның жас шамасы мен генетикалық факторларға едєуір мән беріледі (ревматизм — т±ќымқуалайтын полигенді сырқат).

Патогенезі. Ревматизм кезінде организм стрептококтың әртүрлі антигендерінің әсеріне күрделі де алуан түрлі (сезімталдыќ артуының жедел немесе баяу түрімен) жауап береді. Әсіресе стрептококк пен жүрек тканьдерінің антигендерімен алмаса (перекрестно) ќосылатын антиденелердің мәні зор. Стрептококтың кейбір ферменттері дәнекер ткань белоктарын ерітіп (протеолиздік әсер), оның негізгі затындаѓы белоктар мен гликозамингликандарды ыдырата алады. Сондықтан науқастың қанында өз тканьдері ыдырағанда түзілген өнімдермен де, стрептококтың компонентерімен де қосылу мүмкіндігі мол антиденелер пайда болып, аутоиммундыќ процестердің өрістеуіне қолайлы жағдай туындайды. Сейтіп, ревматизм ауруы үздіксіз қайталамалы, єрі аутоагрессиялы сипат алады.

Морфогенезі. Ревматизмнің қ±рылымдық негізін дәнекер ткань жүйесінің өршімелі ыдырауы, тамырлардың, әсіресе микроциркуляциялық арнаныњ зақымдалуы және иммунды патологиялық процестер ќалайды. Б±л процестер, әсіресе ж‰ректіњ дәнекер тканінде (қақпақшалар мен іргелік эндокардтың, үлпершектің негізгі затында) айқын болады және онда дәнекер тканьнің ыдырау барысын бейнелейтін фазалар — мукоидты ісіну, фибриноидтық өзгерістер, клеткалы қабыну мен склероз — біртіндеп өрістейді.

Мукоидты ісіну кезеңінде дәнекер ткань үстіртін және қайтымды ыдырайды. Гликозамингликандар (негізінен гликурон қышқылдары) көбейіп, метахромазия үдейді, негізгі зат гидратацияланады.

Фибриноидтыќ өзгерістер (ісіну мен некроз) дегеніміз — дәнекер тканьнің терең және қайтымсыз сипатта ыдырауы. Ол мукоидты ісінуге жалғаса дамиды. Сондықтан дәнекер тканьнің коллаген талшыќтары біртекті (гомогенді) болып, оѓан плазманың басқа белоктарымен қатар фибрин де сіңеді.

Клеткалы қабыну фазасыныњ барысында ревматизмге тән гранулемалар қалыптасады. Гранулема фибриноидтыќ өзгерістер кезеңінде-ақ қалыптаса бастайды. Дәнекер тканьнің ыдыраған жерлеріне алдымен макрофагтар шоѓырланады. Кейін макрофагтар ядросы ірі, гиперхромды, ірі клеткаларѓа айналады. Бұл клеткалар фибриноидты заттарды қоршап алады, олардың цитоплазмасында РНЌ мен гликоген түйіршіктері көбейе түседі де, ревматизмге тән гранулема түзіледі. Оның орталық аймаѓындағы фибриноидты заттарды макрофагтардан түзілген шарбаќ немесе желпуіш (веер) бейнелі ерекше қ±рылымдар шектеп тұрады. Гранулемадағы макрофагтардың бөгде заттарды сіңіру қаблеті жоѓары. Олар фибиноидты ерітіп, ыдыратады, әрі иммунды глобулиндерді сіміріп, өзіне қоса алады. Осындай макрофагтардан түзілген ревматизм гранулемасы "г‰лденген" немесе "жетілген" гранулема деп аталады. Біртіндеп к±рамындағы клеткалар ±зара сопаќ пішінденіп, фибробласттар араласып, фибриноидты заттар азайып, гүлденген гранулема ''солѓын гранулемаѓа” айналады. Ақырында гранулеманы фибробласттар жайлап, алдымен аргирофильді, кейін коллагенді талшықтар көбейеді, фибриноидты заттар жойылып, тыртыќтанѓан гранулема калыптасады. Гранулеманың жалпы даму мерзімі 3—4 ай.

Рөвматизм гранулемасының бүкіл даму фазасында оның жиегі лимфалық және бірен-саран плазмалы клеткалармен ќоршалады. Лимфоциттер бөлетін лимфокиндер фибробласттарды жандандырып, гранулемада талшыќтар түзілуіне (фиброплазияға) оңтайлы жағдай туѓызатын сияқты. Ревматизм гранулемасыныњ морфогенезін алдымен (1904 ж.) Ашофф, кейін (1921 ж.) В.Т.Талалаев толық сипаттаған. Сондықтан да, ревматизм гранулемасы Ашофф — Талалаев гранулемасы деп аталады.

Ревматизмдік гранулемалар қақпақшалар мен іргелік эндокардтың, миокард пен эпикардтың және тамырлардың аба (адвентициялыќ) қабатының дәнекер тканінде қалыптасады. Оның толыќ жетілмеген түрі бадамша без бен буындардың төңірегіндегі және б±лшықеттердің арасындағы дәнекер тканьде де ±шырасады.

Ревматизммен сырќат адамдарда гранулемалармен қатар диффузды немесе ошақты бейспецификалыќ жауап та байқалады: аѓзалардың аралық тканьдеріне лимфоциттер мен гистиоциттер шоѓырланады. Микроциркуляциялық арнада µрістейтін васкулиттер де — тканьдердің бейспецификалық жауабы.

Дәнекер тканьнің ыдырап, ақыры склероз дамиды. Ол, әдетте, белгілі бір жүйелерде, көбіне жүректің ќабаттарында, тамырлардың іргесінде, сірі қабықшаларда өрістейді. Рөвматизмдік склероз көбіне клеткалар көбейгендіктен немесе гранулеманыњ даму барысында (салдарлыќ, яѓни екінші ретті склероз), кейде дәнекер тканьдегі фибриноидтық өзгерістердіњ де салдары (гиалиноз, кейде бірінші ретті склероз деп те аталады)ретінде дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Ревматизмге тән өзгерістер жүрек пен тамырларда дамиды. Жүректің бүкіл қабатындаѓы дәнекер ткань мен миокардтың өзін дистрофия шарпып, қабынады. Аталѓан процестер ревматизмнің басты клиника-морфологиялық бейнесі.

Морфогенезі. Ревматизмнің қ±рылымдық негізін дәнекер ткань жүйесінің өршімелі ыдырауы, тамырлардың, әсіресе микроциркуляциялық арнаныњ зақымдалуы және иммунды патологиялық процестер ќалайды. Б±л процестер, әсіресе ж‰ректіњ дәнекер тканінде (қақпақшалар мен іргелік эндокардтың, үлпершектің негізгі затында) айқын болады және онда дәнекер тканьнің ыдырау барысын бейнелейтін фазалар — мукоидты ісіну, фибриноидтық өзгерістер, клеткалы қабыну мен склероз — біртіндеп өрістейді.

Мукоидты ісіну кезеңінде дәнекер ткань үстіртін және қайтымды ыдырайды. Гликозамингликандар (негізінен гликурон қышқылдары) көбейіп, метахромазия үдейді, негізгі зат гидратацияланады.

Фибриноидтыќ өзгерістер (ісіну мен некроз) дегеніміз — дәнекер тканьнің терең және қайтымсыз сипатта ыдырауы. Ол мукоидты ісінуге жалғаса дамиды. Сондықтан дәнекер тканьнің коллаген талшыќтары біртекті (гомогенді) болып, оѓан плазманың басқа белоктарымен қатар фибрин де сіңеді.

Клеткалы қабыну фазасыныњ барысында ревматизмге тән гранулемалар қалыптасады. Гранулема фибриноидтыќ өзгерістер кезеңінде-ақ қалыптаса бастайды. Дәнекер тканьнің ыдыраған жерлеріне алдымен макрофагтар шоѓырланады. Кейін макрофагтар ядросы ірі, гиперхромды, ірі клеткаларѓа айналады. Бұл клеткалар фибриноидты заттарды қоршап алады, олардың цитоплазмасында РНЌ мен гликоген түйіршіктері көбейе түседі де, ревматизмге тән гранулема түзіледі. Оның орталық аймаѓындағы фибриноидты заттарды макрофагтардан түзілген шарбаќ немесе желпуіш (веер) бейнелі ерекше қ±рылымдар шектеп тұрады. Гранулемадағы макрофагтардың бөгде заттарды сіңіру қаблеті жоѓары. Олар фибиноидты ерітіп, ыдыратады, әрі иммунды глобулиндерді сіміріп, өзіне қоса алады. Осындай макрофагтардан түзілген ревматизм гранулемасы "г‰лденген" немесе "жетілген" гранулема деп аталады. Біртіндеп к±рамындағы клеткалар ±зара сопаќ пішінденіп, фибробласттар араласып, фибриноидты заттар азайып, гүлденген гранулема ''солѓын гранулемаѓа” айналады. Ақырында гранулеманы фибробласттар жайлап, алдымен аргирофильді, кейін коллагенді талшықтар көбейеді, фибриноидты заттар жойылып, тыртыќтанѓан гранулема калыптасады. Гранулеманың жалпы даму мерзімі 3—4 ай.

Рөвматизм гранулемасының бүкіл даму фазасында оның жиегі лимфалық және бірен-саран плазмалы клеткалармен ќоршалады. Лимфоциттер бөлетін лимфокиндер фибробласттарды жандандырып, гранулемада талшыќтар түзілуіне (фиброплазияға) оңтайлы жағдай туѓызатын сияқты. Ревматизм гранулемасыныњ морфогенезін алдымен (1904 ж.) Ашофф, кейін (1921 ж.) В.Т.Талалаев толық сипаттаған. Сондықтан да, ревматизм гранулемасы Ашофф — Талалаев гранулемасы деп аталады.

Ревматизмдік гранулемалар қақпақшалар мен іргелік эндокардтың, миокард пен эпикардтың және тамырлардың аба (адвентициялыќ) қабатының дәнекер тканінде қалыптасады. Оның толыќ жетілмеген түрі бадамша без бен буындардың төңірегіндегі және б±лшықеттердің арасындағы дәнекер тканьде де ±шырасады.

Ревматизммен сырќат адамдарда гранулемалармен қатар диффузды немесе ошақты бейспецификалыќ жауап та байқалады: аѓзалардың аралық тканьдеріне лимфоциттер мен гистиоциттер шоѓырланады. Микроциркуляциялық арнада µрістейтін васкулиттер де — тканьдердің бейспецификалық жауабы.

Дәнекер тканьнің ыдырап, ақыры склероз дамиды. Ол, әдетте, белгілі бір жүйелерде, көбіне жүректің ќабаттарында, тамырлардың іргесінде, сірі қабықшаларда өрістейді. Рөвматизмдік склероз көбіне клеткалар көбейгендіктен немесе гранулеманыњ даму барысында (салдарлыќ, яѓни екінші ретті склероз), кейде дәнекер тканьдегі фибриноидтық өзгерістердіњ де салдары (гиалиноз, кейде бірінші ретті склероз деп те аталады)ретінде дамиды.

Миокардит — жүректің б±лшықетті қабатының қабынуы. Ол ревматизмнің т±рақты көрінісі. Оның ‰ш т‰рі бар: 1) түйіншекті пролиферциялы (гранулемалы) миокардит, 2) диффузды аралық экссудатты миокардит жэне 3)ошақты аралыќ экссудатты миокардит.

Гранулемалы (т‰йншекті) миокардит. Миокардтың периваску-лалық тканінде ревматизмге тән гранулемалар қалыптасады. Олар микроскошен ғана көрінеді. Бүкіл миокардты шашырай жайлаѓанмен, көбіне сол жақ ќ±лақшада, қарыншааралық перде мен жүректің сол жақ бөлігінің артқы іргесінде дамиды. Гранулемалар әртүрлі даму фазасында болады. "Г‰лденген" ("жетілген") гранулема ревматизм асқынған кезде байқалса, оның "солѓын" ("тыртыќтанған") түрі аурудың бєсеңдеген кезіне тән. Әдетте, гранулемалы миокардит периваскулалыќ склерозѓа ±ласып, кейде ревматизм өрши келе, айқын бейнелі кардиосклерозбен аяқталады.

Миокардиттің диффузды аралыќ экссудатты т‰рін кезінде М.А. Скворцов сипаттаѓан-ды. Миокардтың аралық ткані сусіңділеніп, қан кернейді, оѓан біраз лимфоциттер, гистиоциттер, нейтрофилдер мен эозинофилдер шоѓырланады. Ревматизмдік гранулемалар сирек кездеседі, сондықтан миокардиттің бүл түрі бейспецификалыќ диффузды миокардит деп аталады. Жүрек болжырап, қуыстары кеңиді, дистрофия өрістеп, миокардтың жиырылу қабілеті күрт нашарлайды. Диффузды аралық экссудатты миокардит балаларѓа тән. Ол жүрек қызметі күрт б±зылып (декомпенсация), кейде тез арада қазаға ±шыратады. Аурудан айыққандардың миокардында диффузды кардиосклероз дамиды.

Ошаќты аралық экссудатты миокардит кезіндешамалы ғана лимфоциттер, гистиоциттер мен нейтрофилдер шоѓыры ќалыптасады.

Гранулема өте сирек байқалады. Миокардиттің б±л түрі латентті ағымды ревматизмге тән.

Миокардиттің барлық түрі жүрек б±лшықетін зақымдап, ошақты некробиоз өрістеді. Сондыќтан ревматизм процесінің даму қарқыны қаншалықты нашар болса да, миокардтың жиырылу ќабілеті төмендеп, кейде жүрек қызметінің жеткіліксіздігі байќалады.

Перикардитке ±йымалы, ±йымалы-фибринді немесе фибринді ќабынутєн, сондыќтан көбіне бірікпелер (спайки) қалыптасады.

Үлпершек ќуысы бітеліп (облитерация), кейде жаңадан дамыѓан дәнекер ткань ізбестенеді. М±ндай жүрек "сауытты ж‰рек ("панцирное" сердце) деп аталады.

Эндокардит пен миокардит бірге дамыса, оны ревматизмдік кардит, ал эндокардит, миокардит және перикардит сабақтасса, — ревматизмдік панкардит деп атайды.

Патологиялық процесс түрлі көлемді тамырларды, әсіресе микроциркуляциялық арнаны басымырақ қамтып, ревматизмдік васкулит, яѓни артериит, артериолит жєне капиллярит дамиды. Артериялар мен артериолалардың іргесінде фибриноидтыќ өзгерістер өрістеп, тромбылар түзіледі. Көбейген адвентициялық клеткалар капиллярларды ќоршап алады, эндотелий көбейіп, түлеп, сыдырылады. Б±л өзгерістер ревматизмдік эндотелиоз дөп аталады; ол аурудың қарқынды кезеңіне (активная фаза) тән. Капиллярлардың өткізгіштігі күрт артады. Ревматизмдік васкулит бүкіл тамырлар жүйесін қамтиды, барлық аѓзалар мен тканьдерді жайлап, тамырлар склерозына (артериосклероз, артериолосклероз, капиллярлар склерозына) ±ласады.

Буындардыњ заќымы — полиартрит — ревматизмнің т±рақты көріністерінің бірі. Бүгінгі таңда ревматизммен сырқаттардың 10—15%-ында кездеседі. Буынның қуысына ұйымалы-фибринді экссудат жиналады. Синовийлық қабықшаның тканін қан кернейді, аурудың жедел ағымды кезеңінде мукоидты ісіну мен васкулит дамиды, синовиоциттер көбейеді. Буынның шеміршегі бүлінбейді, сондыќтан буын қалыпты сиқынан таймайды.

Буындардың маңындаѓы ткань мен сіңірлердің өне бойындағы дәнекер ткань ыдырап, кейде клеткалы гранулемалар түзіледі. Ревматизмніњ т‰йінді (нодозды) т‰рінде ірі (б±ршақтай) түйіндер қалыптасады. Түйіндердің орталыѓында фибриноидты некроз ошақтары түзіліп, жиегі макрофаг текті ірі клеткалармен шектеледі. Кейін түйіндер ыдырап, тыртыќтанады.

Нерв ж‰йесінде ревматизмдік васкулит дамып, нерв клеткалары дистрофияѓа ұшырайды, мидың тканінде деструкциялы және қанды ошақтар болады. Балаларда б±л процестердің клиникалық бейнесі айқын болып, көбінесе ревматизмнің церебралдыќ түрі дамиды.

Ревматизм асқынѓан кезде сірі қабықшалардың (ревматизмдік полисерозит), бүйрек (ошаќты жєне диффузды ревматизмдік гломерулонефрит) пен µкпенің (ревматизмдік пневмонит) тамырлары мен интерстицийі және бұлшықеттер (б±лшыќеттік ревматизм) қабынады, тері сусіңділеніп, онда васкулит дамиды, клеткалар шоғырланады (нодозды эритема), ал ішкі секрециялыќ бездерде дистрофия ерістеп, олар сөмеді.

Иммундық ж‰йеніњ ағзалалары лимфалыќ ткань көбейіп, плазмалы клеткалар түрленіп, ±лѓаяды. Б±л жүйе тым қызу ж±мыс істеп, қалпынан таяды, науқастың организмі аутоиммунданады.

Клиника-морфологиялық түрлері. Клиника-морфоло-гиялық бейнесіне қарай, ревматизм мынадай түрлерге жіктеледі: 1) кардио-васкулалыќ; 2) полиартриттік; 3) нодоздыќ (т‰йіншекті); 4) церебралдыќ (әрине, б±л шартты түрде жіктеу). Бұл түрлері жоѓарыда сипатталған-ды.

Ревматизмнің асқыну зардаптары көбіне жүрекпен байланысты. Эндокардит ж‰рек кемістігіне (порок сердца) себеп болады. Сүйелді эндокардит үлкен қанайналымы шеңберінде тромбылы эмболия пайда болатын кезге айналып, бүйректе, талақта, көздің торлы қабықшасында инфарктілер, ал мидың тканінде некрозды ошақтар, қол-аяќта гангрена дамиды. Ревматизмдік процестен дәнекер ткані ыдырап, ағзаларда, әсіресе жүректе, склероз өрістейді. Дененің (үлпершек, кеуде, т.б.) қуыстарында бірікпелер қалыптасып, кейде олар бітеліп те қалады.

Өлімнің себептері. Сырқат адамдар ревматизм асќынып, тромбылы эмболия синдромының әртүрлі зардаптарынан немесе жүрек кемістігінің салдарынан дамыған жүрек қызметінің жеткіліксіздігінен қайтыс болады.

РЕВМАТОИДТЫҚ АРТРИТ

Ревматоидтыќ артрит (синонимдары: инфекциялық полиартрит, инфектартрит) — буындар шеміршектері мен қабықшаларының дәнекер ткані тез ыдырап, қалыпты сиќынан таятын (деформация) созылмалы ағымды ревматизмдік сырқат.

Этиологиясы мен патогенезі. Б±л ауруды бактериялар (b-стрептококтардың В тобы), вирустар, микоплазмалар дамытады дейтін пікір бар. Генетикалық факторларға да зор мєн беріледі. Ревматоидтық артритпен көбіне НLA/B27 және D/DR4 антигендері, яѓни гистосыйымдылық антигендері бар әйелдер ауыратыны белгілі. Тканьдердің жергілікті және жалпы түрде зақымдалуына жоғары молекулалы иммунды кешендер де зор әсер етеді. Олардың ќ±рамына ІgG-антигені және әртүрлі иммунды глобулиндерден (IgM, IgG, IgE) түзілген антиденелер кіреді. Б±л глобулиндер ревматоидтыќ факторлар деп аталады.

Ревматоидтыќ факторлар синовийлыќ ќабықшаларда түзіліп, синовийлыќ с±йыќтыққа, синовиоциттерге, буындаѓы басқа да клеткаларға жиналады, лимфалыќ т‰йіндерде түзіліп, қанайналымындағы иммундық кешендердің ревматоидтық факторына айналады. Буындағы тканьдердің едәуірін синовийлық қабықшаның өзінде түзілетін, әрі негізгі қ±рамы IgG болып табылатын ревматоидтыќ фактор зақымдайды. Ол антигендік иммунды глобулиннің Fc-бөлігімен қосылып, иммунды кешен түзіп, комплемент пен нейтрофилдердің хемотаксисін жандандырады. Иммунды кешендер моноциттермен, макрофагтармен әрекеттесіп, простагландиндер мен интерлейкин І-дің синтезін үдетеді. Олардың әсерінен синовийлық қабықшадаѓы клеткалар коллагеназаны көп түзеді де, буынның тканьдері одан әрі зақымдала түседі.

Қанайналымындаѓы ревматоидтық факторлы иммундыќ кешендер тамырлардың базальдық мембраналарына, клеткалар мен тканьдерге шөгіп, жанданған комлементті олармен жалѓастырып бекітеді, сөйтіп қабыну процесіне түрткі болады. Б±л процесс негізінен микроциркуляциялыќ тамырларды қамтиды (васкулит). Ревматоидтық артриттің дамуына осы сипатталған гуморальдыќ иммунды жауаппен қатар, сезімталдыќ артуының баяу т‰рініњ де қатысы бар. Оның морфологиялық бейнесі синовийлық қабықшалардан айқын байќалады.

Патологиялық анатомиясы. Б±л ауру буындарды және басқа аѓзалардың дәнекер тканін зақымдайды. Әдетте, симметриялы түрде ќол-аяқтың басындағы ±сақ буындар төңірегіндегі және олардың қабықшаларындаѓы дәнекер ткань ыдырайды. Алдымен ±сақ буындар, кейін ірі, көбіне тізе буындары сиықсызданады (деформация). Алғашқы кезде буындардыњ төњірегіндегі тканьдер мукоидты ісіп, артериолит пен артериит дамиды. Бара-бара фибриноидты некроз өрістеп, ол жерлерді фибриноидты некроздыќ өлексені сіњіріп, ыдырата алатын ірі гистиоциттер, макрофагтар мен алып клеткалар қоршап алады. Ақырында дәнекер ткані ыдыраѓан жерді қалың іргелі тамырлар мен жетілген талшықты дәнекер ткань жайлайды. Ауру қайта асқынса, склероздыќ ошақтарда єлгі өзгерістер жаңадан өрістейді. Жоғарыда сипатталѓан фибриноидты некроздық ошақтар ревматоидтыќ т‰йіндер деп аталады. Олар — көлемі орман жаңғағындай, қатты қ±рылымдар; әдетте ірі буындардың төңірегінде қалыптасады. Б±л түйіндердің мукоидты ісінуден бастап тыртыќтанғанға дейінгі толыќ даму мерзімі 3— 5ай.

Синовийлыќ ќабыќшалар ауру басталған кезден-ақ қабынады. Синовит — бұл аурудың ең басты морфологиялық бейнесі. Оның даму барысы үш кезеңге бөлінеді.

Синовиттің бірінші кезењі. Буындардың қуысына лайсаңдау с±йыќтық жиналады. Синовийлыќ тканьді қан кернеп, ісінеді, көмескі тартады. Буынның шеміршегі онша зақымдалмағанмен, кейде кейбір жерлерінің клеткалары жойылып, жарықшақ-сызаттар пайда болады. Синовийлық қабықшалардың бүрлері сусіңділенеді, стромасында мукоидты, фибриноидты ісінген, кейбір бүрлерде фибриноидты некрозға ±шыраған жерлер кездеседі. М±ндай бүрлер үзіліп буынның қуысына түсіп, к‰ріш (тәрізді) денешіктері деп аталатын, қатпарлы әрі қатты заттар қ±райды. Микроциркуляциялық арнаға қан толып, төңірегін макрофагтар, лейкоциттер, плазмалы клеткалар ќоршайды; кей жерлерге қан қ±йылады. Фибриноидтық өзгерістер өрістеген артериолалардың іргелерінде иммундыќ глобулиндер болады. Бүрлердің біразының синовиоциттері көбейеді. Плазмалы клеткалардан ревматоидтыќ фактор табылады. Синовийлыќ с±йықтықта нейтрофилдер көбейіп, олардың кейбіреуінің цитоплазмасынан да ревматоидтық фактор аныќталады. Ондай нейтрофилдер рагоциттер (грекше: гаgos — жүзім шоғы) деп аталады. Рагоциттер түзілген кезде қабыну медиаторларын бөлетін лизосомалардағы ферменттер жанданып, қабыну процесін өршіте түседі. Синовиттің бірінші кезеңі кейде бірнеше жылға созылады.

Синовиттің екінші кезењі. Буындардың бүрі кµбейіп, шеміршегі қатты бүлінеді. Сүйектердің буындағы бетінде грануляциялыќ тканьнің ±ялары қалыптасады, олар біртіндеп синовийлық қабықша мен шеміршекке жайылып, ж±қа ќ±рақша тєрізді қ±рылымдар — паннус (латынша: раnnus — қ±рақша) түзеді. Б±л процесс, әсіресе ±сақ буындарды айқын шарпиды. Саусақ пен алақан-саусақ буындары сыртқа қарай (ульнарлық бағытта) оп-оңай орнынан тайып не шыѓып кететіндіктен, науқастың қолының басы итбалыќтыњ жүзу қанатына ±қсас болады. Аяқтың буындары мен сүйектері де тап осылай өзгереді. Синовиттің б±л кезеңінде ірі буындардың қимылы шектеліп, ішкі саңылаулары тарылады, сүйектердің эпифиздерін остеопороз шалады. ¦сақ буындардың қабықшалары қалыңдап, ішкі беті б±дырланады, тканіне қан біркелкі толмайды, шеміршектері көмескі тартып, онда узуралар мен жарықшақтар болады.

Микроскоппен синовийлық қабыќшалардың кей жерлерінен склероз, енді бір жерлерінен фибриноидты некроз ошақтары байқалады. Бүрлердің біразы өзгермей көбейіп, стромасына лимфоциттер мен плазмалы клеткалар жиналады. Ќалыңдаѓан бүрлердің кей жерлеріне лимфоидтық клеткалар шоѓырланады, сөйтіп олар көбею орталығы бар фолликулдар қалыптастырып, синовийлық қабықшаларды иммунгенездік аѓзаѓа айналдырады. Фолликулдардағы плазмоциттерде ревматоидтық фактор болады. Бүрлердің арасынан нейтрофилдер, плазмалы клеткалар, лимфоциттер мен макрофагтардан және өте кµп тамырлардан қ±рылған грануляциялық ткань алаптары ±шырасады. Грануляциялыќ ткань бүрлерді түгел ыдыратып, орнын басады, шеміршектердің үстіне және ондағы ±сақ жарықшақтар арқылы ішіне де жайылады. Грануляциялыќ тканьнің қысымынан гиалинді шеміршек біртіндеп ж±қарып, ыдырап, сүйектердің эпифизі жалаңаш қалады.

Синовийлік ќабықшалардағы тамырлардың іргелері қалыњдап, гиалинденеді.

Ревматоидтық синовиттің ‰шінші кезењі кейде 20—30 жылдай дамып, фиброзды-сүйекті анкилозбен аяқталады. Буындардың қуыстарынан әртүрлі жетілу фазасындағы грануляциялық ткань мен фибриноидты заттарды көруге болады. Б±л деректер ауру қанша ±заққа созылса да, оның қай кезеңінде болса да, процесс қарқынынан таймай үздіксіз өршуде болатынын, науќасты сол себепті ауыр мүгедектікке ±шырататынын көрсетеді.

Ревматоидтыќ артриттіњ висцеральдыќ бейнесі онша айќын емес. Әдетте, сірі қабықшалардың, жүректің, өкпенің, иммункомпетентті жүйе мен басқа да аѓзалардың дәнекер ткані жєне микроциркуляциялық арнасы зақымдалады. Полисерозит, гломерулонефрит, пиелонефрит, бүйрек амилоидозы бірсыдырғы жиі байқалады. Миокард пен өкпеде ревматоидтыќ т‰йіндер мен склероздыќ ошаќтар сирек те болса, кездесіп қалады.

Иммункомпетенті ж‰йе де өзгереді: лимфалық түйіндер мен талақ ұлғайып, сүйектің кемігі мен лимфалық тканьде плазмалы клеткалар көбейеді. Бұл аурудың барысында плазмалы кләткалардың көбею мөлшері қабыну процесінің даму қарқынына сәйкес болатынын ескерген жөн.

Асқыну зардаптары. Буын орнынан таяды не шыѓады, ондағы қимыл шектеледі, фиброзды жєне сүйекті анкилоз, остеопороз дамиды. Ревматоидтыќ артриттің ең ауыр әрі ең жиі байқалатын зардабы — нефропатиялық амилоидоз.

Ревматоидтық артритпен сырқаттардыњ өлімініњ себебі көбінесе амилоидоздың салдарынан дамыған бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі немесе пневмония, туберкулез сияқты қосалқы аурулар.