В. М. Запорожан

Затверджено

на методичній нараді кафедри

«30» серпня 2013 р.

Протокол № 1.

Зав. кафедри академік НАМН України

Д.м.н., професор

В. М. Запорожан

ОДЕСА–2013 – 2014 рр.

Модуль №2 . «Патологічний перебіг вагітності, пологів та післяпологового періоду. Захворювання жіночої репродуктивної системи. Планування сімˈї».

Змістовий модуль № 3 «Патологічний перебіг вагітності, пологів та післяпологового періоду»

Тема №12. «Ранні гестози. Гіпертонічні розлади при вагітності. Прееклампсія. Еклампсія» - 8 годин.

2. Актуальність теми.

Частота гестозів вагітних не має тенденції до зниження (від 1,5 до 23,3% всіх вагітностей), дана патологія відноситься до загрожуючих життю ускладнень вагітності і визначає показники материнської і перинатальної патології і смертності. В структурі смертності вагітних, породіль і пізні гестози займають перше місце. Тому своєчасна діагностика, профілактика і лікування вагітних з гестозами є однією з найактуальніших задач сучасного акушерства, охорони здоров’я матері і новонародженого.

3. Цілі заняття:

3.1. Загальні цілі:

1. Вивчити етіологію, патогенез гестозів вагітних.

2. Вивчити клініку, методи і алгоритм діагностики гестозів вагітних.

3. Вивчити сучасні принципи лікування вагітних з гестозами.

4. Оволодіти принципами профілактики гестозів вагітних, принципами реабілітації хворих.

3.2. Виховні цілі:

1. Виробити у студентів особливу настороженість в питаннях профілактики і ранньої діагностики ранніх і пізніх гестозів вагітних.

2. Сформувати у майбутніх лікарів відчуття моральної і юридичної відповідальності за своєчасність і якість надання медичної допомоги при ранніх і пізніх гестозах.

3. Ознайомити студентів з внеском Української акушерської школи в питання профілактики, діагностики, лікування і реабілітації при ранніх та пізніх гестозах.

3.3. Конкретні цілі:

- знати:

1. Етіологію і патогенез ранніх та пізніх гестозів.

2. Сучасні методи діагностики ранніх та пізніх гестозів, об’єм обстеження тематичних хворих.

3. Клініку ранніх, пізніх та рідкісних форм гестозів.

4. Класифікацію ранніх, пізніх гестозів.

5. Принципи ведення вагітних з ранніми і пізніми гестозами. Надання невідкладної допомоги при патологічних станах.

6. Сучасні принципи профілактики ранніх та пізніх гестозів, методи реабілітації тематичних хворих.

3.4. На основі теоретичних знань по темі уміти:

1. Діагностувати ранні, пізні, рідкісні форми гестозів.

2. Призначати необхідний об'єм обстеження вагітної, породіллі, породіллі з гестозом.

3. Призначати медикаментозне лікування хворим з раннім, пізнім гестозом.

4. Проводити профілактику гестозів вагітних.

5. Призначати заходи медичної реабілітації хворим, що перенесли гестоз.

4. Матеріали доаудиторної самостійної підготовки (міждисциплінарна інтеграція).

1. Зміст теми

РАННІ ГЕСТОЗИ

Поняття “ранні гестози” існує тільки в практиці акушерів - гінекологів країн СНД. В акушерській практиці зарубіжних країн такого поняття не існує, там ці стани розцінюються як “малі” ускладнення вагітності, або “неприємні симптоми при вагітності”. Але в МКХ-10, розділ ХУ, рубрика О21 включає блювоту різного ступеня тяжкості при вагітності, а рубрики О26 та О28 передбачують інші стани, пов’язані з вагітністю. Тому ми вважаємо доцільним розглядати в окремому розділі особливі стани вагітності під рубрикою “ранні гестози”.

Вказану патологію вагітності поділяють на дві групи (за клінічним перебігом):

1. Ранні гестози, що часто зустрічаються - блювота вагітних і птіалізм.

2. Ранні гестози, що рідко зустрічаються – дерматози вагітних, холестатичний гепатоз вагітних, гострий жировий гепатоз вагітних, хорея вагітних, остеомаляція при вагітності.

Етіологія і патогенез ранніх гестозів

Для пояснення причин виникнення ранніх гестозів запропоновано багато теорій (токсемічна, алергічна, ендокринна, нейрогенна, психогенна, імунна та ін.).

В сучасних теоріях ранні гестози розглядають як наслідок порушень нейро-вегетативно-імунно-ендокринно-обмінної регуляції, в якій ведучу роль відіграє функціональний стан ЦНС.

Тривала надмірна імпульсація з боку плідного яйця викликає надмірне подразнення трофотропних ділянок гіпоталамуса, стовбура мозку та утворень, які приймають участь в регуляції вегетативних функцій і гальмуванні нервових процесів в корі головного мозку. Як наслідок - переважання процесів збудження в стовбурі мозку (зокрема, блювотного центру).

Фактори ризику виникнення ранніх гестозів

· Вроджена або набута недостатність системи нейроендокринної регуляції адаптаційних реакцій (гіпоксія, інфекції, інтоксикації, порушення режиму в дитячому та підлітковому віці тощо).

· Екстрагенітальні захворювання.

· Порушення функції нервової системи, стресові ситуації.

· Перенесені захворювання статевих органів, які можуть бути причиною змін в рецепторному апараті матки і виникнення патологічної імпульсації до ЦНС.

Блювота вагітних

Блювота вагітних (emesis gravidarum) являє собою складний клінічний синдром. Акт блювоти — один із проявів захворювання, при якому розвиваються диспепсичні, моторні, секреторні, чутливі, судинні та інші розлади.

За ступенем тяжкості розрізняють блювання вагітних легке (до 5 разів на добу), помірне (від 5 до 10 разів) і надмірне або тяжке блювання вагітних (hyperemesis gravidarum) з порушенням обміну речовин (більше 10 разів на добу). Слід відмітити, що у 50% вагітних в ранніх строках спостерігається "ранкова блювота", яка не має патологічного характеру і не потребує медикаментозної корекції.

При визначенні тяжкості захворювання визначають клінічні прояви : загальний стан вагітної, сухість шкіри, жовтяничність склер та шкіри, наявність або відсутність апетиту, салівації, нудоти, частоту блювоти та її інтенсивність, криву зниження маси тіла, ступінь зневоднення, пульс, артеріальний тиск, субфебрильну температуру, величину діурезу. Оцінка ступеню тяжкості блювоти вагітних включає в себе і результати лабораторних досліджень: питому вагу сечі, наявність кетонурії, наявність ацето­ну в сечі, рівні білірубіну, креатініну в крові.

Для діагностики та контролю ефективності лікування проводять наступні дослідження:

· контроль маси тіла;

· контроль діурезу;

· динаміка АТ;

· визначення гематокриту та гемоглобіну;

· дослідження сечі (питома вага, ацетон, кетонові тіла, білок);

· біохімічне дослідження крові (білірубін і його фракції, печінкові фермент, креатінін);

· визначення рівня електролітів в крові (K, Na, Cl);

· визначення кислотно-лужного стану крові (КЛС).

Диференціальний діагноз блювоту вагітних потрібно проводити з наступними захворюваннями: харчова токсикоінфекція, гастрит, панкреатит, пієлонефрит, жовчнокам’яна хвороба, вірусний гепатит, апендицит, менінгіт, пухлини мозку тощо.

Лікування блювоти вагітних

Велика кількість рекомендованих засобів лікування відображають більшість теорій, що пояснюють причини розвитку блювоти вагітних. Але неконтрольоване застосування цих засобів лікування ранніх гестозів в деяких випадках може бути шкідливим, зважаючи на те, що в ранніх термінах вагітності відбувається ембріогенез.

При легкому ступені блювоти нормалізація режиму вагітної жінки дозволяє уникнути госпіталізації в стаціонар. Рекомендується корекція харчового раціону: дрібне (5-6 разів на добу), збалансоване харчування, рясне пиття, вітамінотерапія. Хворим призначають легку їжу, яка добре засвоюється (сухарі, пюре, чай, какао, каву, нежирне м'ясо, рибу, яйця, вершкове масло та ін.). Приймати її слід лежачи, часто і малими порціями, бажано в охолодженому вигляді.

Можуть бути застосовані нетрадиційні методи впливу: голкорефлексотерапія, гіпноз, центральна електроаналгезія, гомеопатична терапія та інші.

При блювоті вагітних помірного та тяжкого ступенів показана госпіталізація і призначення медикаментозного лікування.

До появи стійкої здатності утримувати їжу, лікарські засоби потрібно вводити тільки парентерально. Для впливу на центральну нервову систему, як на основний патогенетичний чинник, з метою пригнічення збудливості блювотного центру призначають: етаперазин по 0,002 г, перорально, 3-4 рази на добу, 10-12 днів (якщо хвора утримує таблетки); торекан по 1,0 мл внутрішньом’язово, або 6,5 мг у вигляді драже або ректальних свічок 2 -3 рази на добу; дроперидол по 0,5 — 1,0мл внутрішньом'язово 1—3 рази на день; церукал по 10 мг внутрішньом'язово або перорально.

3 метою ліквідації гіпопротеінемії і зневоднення доцільне внутрішньовенне крапельне введення білкових препаратів (плазми), розчину Рінгера-Локка. Взагалі всі інфузії проводять тільки за показаннями залежно від показників лабораторних досліджень. Кількість рідини визначається станом водного балансу.

Ускладнення: надмірна блювота може приводити до зневоднення, виснаження, синдрому Мелорі-Вейса (розрив слизової оболонки шлунка). У ряді випадків доводиться достроково переривати вагітність в інтересах матері. Показанням до цього є відсутність ефекту від лікування протягом 7— 10 днів, загрозливі стани життю матері, стійка тахікардія, гарячкові стани, прогресуюча протеїнурія і циліндрурія, наявність жовтяниці та ацетону в сечі.

Профілактикою ранніх гестозів вагітних є своєчасне виявлення жінок з ризиком щодо розвитку раннього гестозу, їх оздоровлення, лікування супутньої патології, рання постановка на облік по вагітності.

Слинотеча вагітних

Слинотеча (ptyalismus) спостерігається при блюванні, а іноді буває і самостійним проявом гестозу. Кількість слини при гіперсолівації може досягати 1,0л за добу. Слинотеча не спричиняє тяжких порушень в організмі, але пригнічує психіку хворих, викликає мацерацію шкіри і слизової оболонки губ. При слинотечі проводять аналогічне лікування, як при блюванні. Іноді з метою зменшення секреції слинних залоз призначають внутрішньом'язове введення атропіну по 0,5 мл 0,1% розчину 2 рази на добу. До­цільне полоскання порожнини рота настоєм шалфею, м’яти, ромашки, кори дуба та іншими засобами, що мають в'яжучі властивості. Переривання вагітності ця патологія не потребує.

Рідкісні форми гестозів

Дерматози вагітних - група захворювань, що виникають у зв'язку звагітністю і зникають після її переривання. Розповсюдженість складає 1 випадок на 200 вагітностей. Захворювання шкіри при вагітності залежать від функціонального дисбалансу між корою і підкіркою, підвищеної збудливості вегетативної нервової системи, що супроводжується порушеннями іннервації шкіри, метаболічними, гемомікроциркуляторними змінами в ній. Дерматози вагітних проявляються у вигляді свербіння шкіри, рідше у формі екземи, кропивниці, еритеми, папульозних висипів. Захворювання не впливає на стан плода.

Лікування дерматозів: харчування з обмеженням білків і жирів, препарати, що регулюють функцію нервової системи і обмін речовин, антигістамінні засоби, рідко системні або місцеві кортикостероїди.

Пемфігоїд вагітних – рідка, але важка патологія, що супроводжується передчасними пологами, затримкою розвитку плода, дистресом плода, підвищенням перинатальної смертності. Сверблячі висипи спочатку з’являються на шкірі живота біля пупка, потім розповсюджуються на кінцівки, досягаючи долоні та стопів. Спочатку це папули та бляшки, через 2 тижня вони трансформуються у везикули та щільні пухирі. Діагноз ставиться на підставі виявлення комплементу в базальній мембрані епідермісу. Лікування: місцево 1% крем гідрокортизону, або системні кортикостероїди та антигістамінні засоби із седативним ефектом.

Холестатичний гепатоз вагітних може виникати в різні терміни вагітності, але частіше зустрічається в III триместрі й виникає у 1 на 2000 вагітних. Патогенез цього захворювання достатньо не вивчений. Суттєве значення в його виникненні можуть мати такі фактори, як гальмуючий вплив прогестерону на жовчовидільну функцію холангіол, збільшення продукції холестерину, зниження тонусу жовчовивідної системи, наростання в'язкості жовчі. Виникненню жовтяниці передує розповсюджене інтенсивне свербіння шкіри. Загальний стан хворої при холестатичному гепатозі вагітних суттєво не змінюється. При лабораторному обстеженні визначається помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз, а також дещо більш виражене, ніж при неускладненій вагітності, підвищення ШОЕ. Вміст білірубіну в крові підвищений (до 90 мкмоль/л), а після пологів швидко нормалізується. Зростає рівень лужної фосфатази. Не спостерігається збільшення кількості таких печінкових ферментів, як АЛТ і АСТ.

Диференційний діагноз слід проводити з ураженням печінки і жовчовивідних шляхів механічними або інфекційними факторами, а також внаслідок порушення обмінних процесів. Можливе виникнення жовтяниці внаслідок вираженої інтоксикації організму при тяжких формах ранніх гестозів.

Лікування холестатичного гепатозу полягає в призначенні раціонального харчування (дієта № 5) і в застосуванні засобів, що сприяють ліквідації све­рбіння шкіри. 3 цією метою використовують холестирамін по 12 - 15 мг на добу (зв’язує солі жовчних кислот). Застосування урсодезоксіхолієвої кислоти допомагає покращити функцію печінки. В окремих випадках може з'явитись необхідність у перериванні вагітності внаслідок наростання клінічних проявів захворювання та погіршення стану плода. За тиждень до запланованих пологів доцільно призначати вітамін К з метою зниження ризику післяпологових кровотеч.

Гострий жировий гепатоз вагітних — одна з тяжких форм ге­стозу, що частіше зустрічається в пізніх термінах вагітності (33 - 40 тижнів) з розповсюдженістю 1 на 100000 вагітних і характеризується надзвичайно гострим початком і високою смертністю. Морфологічно він виявляється вираженою жировою дистрофією гепатоцитів при відсутності ознак їх некрозу. В клінічному перебігу жирового гепатозу виділяють дві стадії. Дожовтяничну - супроводжується болем в животі, слабкістю, головним болем, нудотою, виснажливою печією, свербінням шкіри. Жовтяничну - наростають симптоми печінкової та ниркової недостатності, інтоксикації, енцефалопатії, розвивається ДВЗ-синдром інерідко настає загибель плода. Безпосередньою причиною загибелі вагітної стає набряк головного мозку та тяжка коагулопатична кровотеча.

Лікування полягає у негайному перериванні вагітності, перебуванні пацієнтки в реанімаційній палаті, дезінтоксикаційній терапії, введенні білкових та ліпотропних засобів, можливо застосування гемодіалізу.

Хорея (тетанія) вагітних виникає в зв'язку з порушенням обміну кальцію внаслідок гіпофункції паращитоподібних залоз. Клінічно вона проявляється судомними некоординованими посіпуваннями м'язів верхніх, нижніх кінцівок, іноді – обличчя, зовсім рідко гортані або шлунка.

Лікування необхідно проводити з урахуванням дефіциту натрію, кальцію або магнію в організмі. В контролюючих дослідженнях благоприємного впливу препаратів кальцію в порівнянні з плацебо не доведено. Психотерапія, масаж, та вправи на розтягування м’язів застосовуються для полегшення симптомів під час приступу.

Остеомаляція - зустрічається надзвичайно рідко і зумовлена декальцифікацією кісток і їх розм'якшенням. Найчастіше уражаються кістки таза та хребет, що супроводжується їх болючістю та деформаціями.

Лікування остеомаляції полягає в нормалізації фосфорнокальцієвого обміну. На сучасному етапі всі порушення обміну мінералів в кістках, що приводять до їх резорбції, діагностують за допомогою денситометрії - сучасного ультразвукового метода дослідження кісток.

Профілактика ранніх гестозів

Профілактика ранніх гестозів полягає в лікуванні хронічних ектрагенітальних захворювань до вагітності, забезпеченні психоемоційного спокою вагітної, зменшенні впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища.

Вагітні з раннім гестозом, особливо з його рецидивом, складають групу ризику акушерської і перинатальної патології (не виношування вагітності, пізній гестоз, плацентарна недостатність, гіпотрофія плода, патологія новонародженого), що требі передбачати в профілактиці цих ускладнень.

ГІПЕРТЕНЗИВНІ РОЗЛАДИ ПРИ ВАГІТНОСТІ. ПРЕЕКЛАМПСІЯ

В Україні існує різна термінологія стосовно даної патології. До цього часу застосовують термін – пізні гестози, який можна вважати застарілим. Сучасними термінами є – прееклампсія, гіпертензивні розлади при вагітності.

Прееклампсія є симптомокомплексом поліорганної та полісистемної недостатності, що виникає під час вагітності. Прееклампсія не є самостійним захворюванням, це клінічний прояв неспроможності адаптаційних механізмів материнського організму адекватно забезпечити потреби плода, що розвивається. Реалізується ця неспроможність через різноманітний ступінь виразності перфузійно-дифузійної недостатності в системі мати — плацента — плід.

Класифікація прееклампсії МКХ-10: О13–О15

Легка прееклампсія або гестаційна гіпертензія без значної протеїнурії

Прееклампсія середньої тяжкості

Тяжка прееклампсія

Прееклампсія неуточнена

Еклампсія

Еклампсія під час вагітності

Еклампсія під час пологів

Еклампсія в післяпологовому періоді

Еклампсія неуточнена за терміном

Етіопатогенез прееклампсії

Нараховується близько 30 різноманітних теорій. Серед причин прееклампсії, особливо тяжких форм, провідне місце належить екстрагенітальній па­тології, аутоімунним порушенням; ендокринним захворюванням. Велика кількість різних теорій патогенезу прееклампсії говорить про те, що жодна із них не описує його повністю.

Важлива роль у походженні прееклампсії належить:

1. недостатності спіральних артеріол матки, яка спричиняє порушення плацентарного кровообігу;

2. дисфункції ендотелію судин, пов'язаної з аутоімунним порушенням, викликаним вагітністю.

Зміни в органах, характерні для прееклампсії:

1.В серцево-судинній системі: генералізований вазоспазм, підвищення периферичного опору судин, гіповолемія.

2.Гематологічні зміни: активація тромбоцитів, що супроводжується коагулопатією споживання, зниження обсягу плазми, підвищення в’язкості крові, гемоконцентрація.

3.В нирках: протеїнурія, зниження швидкості клубочкової фільтрації, зниження екскреції сечової кислоти.

4. В печінці: перипортальні некрози, субкапсулярна гематома.

5. В ЦНС: набряк головного мозку, внутрішньочерепні крововиливи.

Існує важка клінічна форму гестозу - HELLPP-синдром (Hemolysis-мікроангіопатична гемолітич­на анемія, Elevation of Liver enzymes - підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові, Low Platelet count - зниження рівня тромбоцитів).Патофізіологічні зміни при HELLP-синдромі відбуваються переважно в печінці. Сегментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінці і розтягнення глисонової капсули (болі у верхній ділянці живота). Гепатоцелюлярний некроз обумовлює підвищення трансаміназ.

Тромбоцитопенія і гемоліз виникають внаслідок пошкодження ендотелію в змінених судинах. Якщо це порочне коло, що складається з пошкодження ендотелію та внутрішньосудинної активації системи зсідання, не переривається, то протягом декількох годин розвивається ДВЗ-синдром із смертельною кровотечею.

Фактори ризику розвинення прееклампсії

1. Екстрагенітальна патологія: захворювання нирок, печінки, гіпертонічна хвороба, хронічні захворювання легенів та бронхів, вади серця, цукровий діабет, ожиріння та інші прояви ен­докринопатії.

2. Акушерсько-гінекологічні фактори ризику:

· наявність гіпертонічних розладів у спадковому анамнезі;

· наявність прееклампсії при попередній вагітності;

· вік вагітної (менше 19, більше 30 років);

· багатоводдя, багатопліддя;

· анемія вагітної;

· ізосенсибілізація за Rh-фактором та АВО-системою;

3. Соціально-побутові чинники:

· шкідливі звички;

· професійні шкідливості;

· незбалансоване харчування.

Знання чинників ризику розвинення прееклампсії та їх виявлення дозволить своєчасно формувати групи ризику щодо виникнення преекламсії.

Клінічні прояви

Класична тріада симптомів гестозу (набряки, протеїнурія, гіпертонія), описана у 1913 році німецьким акушером Цангемейстром.

Головний біль, порушення зору, біль в епігастрії та правому підребер’ї є клінічними проявами тяжких форм прееклампсії.

Діагностика

Діагноз прееклампсії є правомірним у термін більше 20 тижнів гестації за наявності AT більше 140/90 мм рт. ст. або у разі підвищення діастолічного AT на 15% від вихідного в І триместрі вагітності з наявністю протеїнурії (білок у добовій сечі більше 0,3 г/л) і генералізованих набряків (збільшення маси тіла вагітної більше 900,0 г за тиждень чи 3 кг за місяць).

Діагноз "прееклампсія" встановлюють за наявності гіпертензій у поєднанні з протеїнурією або генералізованими набряками або за наявності всіх трьох ознак (табл. 2.1).

Таблиця 2.1

Діагностичні критерії тяжкості прееклампсії/еклампсії.

Примітка. Наявність у вагітної хоча б одного з критеріїв більш тяжкої прееклампсії є підставою для відповідного діагнозу.

На даний час розрізняють "чисті" і "поєднані" форми ПГВ. Поєднаний гестоз розвивається на тлі екстрагенітальних захворювань.

Для поєднаних форм пізніх гестозів ставлять діагноз гестозу залежно від проявів і ступеня тяжкості, а потім додають фразу "на тлі" якоїсь екстрагенітальної патології.

Як критерій тяжкості гіпертензії у вагітних, показання до початку антигіпертензивного лікування та оцінки його ефективності використовують тільки значення діастолічного АТ. Для визначення останнього слід враховувати V тон Короткова (а не IV, як раніше).

Для діагностики прееклампсії необхідно також визначати додаткові клініко-лабораторні критерії (табл. 2.2).

Таблиця 2.2

Додаткові клініко-лабораторні критерії прееклампсії

З метою моніторінгу стану вагітних з групи ризику щодо розвитку прееклампсії необхідно проводити скринінгові тести (контроль маси тіла, контроль АД, дослідження кількості тромбоцитів, дослідження сечі на вміст білка, бактеріоскопічне дослідження сечі) 1 раз на З тижні в першій половині вагітності і 1 раз на 2 тижні з 20 до 28 тижня та щотижнево після 28 тижня вагітності.

Лікування прееклампсії

Надання допомоги залежить від стану вагітної, параметрів АТ та протеїнурії.

Легка прееклампсія

У разі відповідності стану вагітної критеріям легкої прееклампсіїпри терміні вагітності до 37 тижнів можливий нагляд в умовах стаціонару денного перебування. Проводять навчання пацієнтки самостійному моніторингу основних показників розвитку прееклампсії: вимірювання АТ, контроль балансу рідини та набряків, реєстрація рухів плода.

Проводять лабораторне обстеження: загальний аналіз сечі, добова протеїнурія, креатинін та сечовина плазми крові, гемоглобін, гематокрит, кількість тромбоцитів, коагулограма, АЛТ і АСТ, визначення стану плода (нестресовий тест за можливості). Медикаментозну терапію не призначають. Не обмежують вживання рідини та кухонної солі .

Показання для госпіталізації

Поява хоча б однієї ознаки прееклампсії середньої тяжкості; порушення стану плода.

У разі стабільного стану жінки у межах критеріїв легкої прееклампсії тактика ведення вагітності вичікувальна. Пологи ведуть згідно акушерської ситуації.

Прееклампсія середньої тяжкості

Планова госпіталізація вагітної до стаціонару

Первинне лабораторне обстеження: загальний аналіз крові, гематокрит, кількість тромбоцитів, коагулограма, АЛТ і АСТ, група крові та резус-фактор (у разі відсутності точних відомостей), загальний аналіз сечі, визначення добової протеїнурії, креатиніну, сечовини, сечової кислоти плазми, електроліти (натрій та калій), оцінка стану плода.

Охоронний режим – напівліжковий, обмеження фізичного та психічного навантаження.

Раціональне харчування: їжа з підвищеним вмістом білків, без обмеження солі та води, вживання продуктів, які не викликають спраги.

Комплекс вітамінів та мікроелементів для вагітної, за необхідності препарати заліза. При діастолічному АТ > 100 мм рт.ст. призначення гіпотензивних препаратів (метилдофа по 0,25-0,5 г 3-4 рази на добу, максимальна доза – 3 г на добу; за необхідності додають ніфедипін по 10 мг 2-3 рази на добу, максимальна добова доза – 100 мг).

В термін вагітності до 34 тижнів призначають кортикостероїди для профілактики респіраторного дистрес-синдрому (РДС) – дексаметазон по 6 мг через 12 годин, чотири рази впродовж 2 діб.

Дослідження проводять із встановленою кратністю динамічного спостереження показників:

· контроль АТ – кожні 6 годин першої доби, надалі – двічі на добу;

· аускультація серцебиття плода кожні 8 годин;

· аналіз сечі – щодоби;

· добова протеїнурія – щодоби;

· гемоглобін, гематокрит, коагулограма, кількість тромбоцитів, АлТ і АсТ, креатинін, сечовина – кожні три дні;

· щоденний моніторинг стану плода

При прогресуванні прееклампсії розпочинають підготовку до розродження:

Розродження.

Метод розродженняу будь-який термін гестації визначається готовністю пологових шляхів та станом плода. За умови неефективності проведеної підготовки пологових шляхів простагландинами проводять операцію кесаревого розтину. Якщо шийка матки достатньо зріла, проводять родозбудження та пологи ведуть через природні пологові шляхи.

Перехід до ведення вагітної за алгоритмом тяжкої прееклампсії здійснюють у випадках наростання хоча б однієї з наступних ознак:

· діастолічний АТ >110 мм рт.ст.;

· головний біль;

· порушення зору;

· біль у епігастральній ділянці або правому підребер’ї;

· ознаки печінкової недостатності;

· олігурія (< 25 мл/год);

· тромбоцитопенія (< 100·10⁹/л);

· ознаки ДВЗ-синдрому;

· підвищення активності АлТ та АсТ

Тяжка прееклампсія

Вагітну госпіталізують до відділення анестезіології та інтенсивної терапії стаціонару III рівня для оцінки ступеня ризику вагітності для матері і плода та вибору методу розродження протягом 24 годин. Виділяють індивідуальну палату з інтенсивним цілодобовим спостереженням медичного персоналу.Негайні консультації терапевта, невропатолога, окуліста.

Катетеризують периферичну вену для тривалої інфузійної терапії, за необхідності контролю ЦВТ – центральну вену, для контролю погодинного діурезу – сечовий міхур. За показаннями - трансназальна катетеризація шлунка.

Первинне лабораторне обстеження: загальний аналіз крові, гематокрит, кількість тромбоцитів, коагулограма, АлТ та АсТ; група крові та резус-фактор (за відсутності); загальний аналіз сечі, визначення протеїнурії, креатиніну, сечовини, загальний білок, білірубін та його фракції, електроліти.

Ретельне динамічне спостереження:

· контроль АТ – щогодини;

· аналіз сечі – кожні 4 години;

· контроль погодинного діурезу (катетеризація сечового міхура катетером Фалея);

· гемоглобін, гематокрит, кількість тромбоцитів, функціональні печінкові проби, креатинін плазми – щодоби;

· моніторинг стану плода

Лікування.Охоронний режим (суворий ліжковий). В термін вагітності до 34 тижнів – кортикостероїди для профілактики РДС- дексаметазон по 6 мг через 12 годин, чотири рази, впродовж 2 діб.

Тактика ведення активна з розродженням у найближчі 24 години з моменту встановлення діагнозу незалежно від строку вагітності.

Антигіпертензивна терапія.

Лікування артеріальної гіпертензії не є патогенетичним, але необхідне для матері та плода. Зниження АТ має на меті попередження гіпертензивної енцефалопатії та мозкових крововиливів. Слід прагнути довести АТ до безпечного рівня (150/90–160/100 мм рт. ст., не нижче!), який забезпечує збереження адекватного мозкового та плацентарного кровотоку. Швидке і різке зменшення рівня АТ може викликати погіршення стану матері та плода. Антигіпертензивну терапію проводять при підвищенні діастолічного тиску > 100 мм рт.ст. Доведено, що медикаментозну антигіпертензивну терапію не слід розпочинати, якщо АТ<150/100 мм рт.ст. Постійна антигіпертензивна терапія здатна зменшити частоту прогресування гіпертензії (розвитку тяжкої гіпертензії) та підвищення тяжкості прееклампсії, що розвинулася, але не може запобігти прееклампсії. Постійна антигіпертензивна терапія не поліпшує наслідки вагітності для плода і, навіть, призводить до збільшення частоти народження дітей з низькою масою тіла та з малою масою для гестаційного віку. У цілому, зниження АТ завдяки медикаментозній терапії може покращувати наслідки вагітності для матері, але не для плода. З антигіпертензивних засобів під час вагітності застосовують: метилдофу 1,0–3,0 г на добу (препарат вибору), ніфедипін 5–10 мг під язик, лабеталол внутрішньовенно 10 мг, адреноблокатори, клонідин 0,5–1мл 0,01% розчину внутрішньовенно чи внутрішньом’язово або 0,15–0,2 мг під язик 4–6 разів на день, гідралазин 20 мг (1 мл) внутрішньовенно За умови можливості дослідження типу гемодинаміки антигіпертензивну терапію проводять з його урахуванням. У разі гіперкінетичного типу доцільно застосовувати комбінацію лабеталолу з ніфедипіном, при гіпокінетичному – клонідин + ніфедипін на фоні відновлення ОЦК, при еукінетичному – метилдофа + ніфедипін.

Слід уникати застосування сечогінних, особливо у випадках прееклампсії (крім набряку легенів або ниркової недостатності). Категорично протипоказані інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.

Як антиконвульсант з одночасною антигіпертензивною дією використовують сульфат магнію, що є препаратом вибору для профілактики та лікування судом, які у госпіталізованих жінок виникають внаслідок недостатнього лікування тяжкої прееклампсії. Абсолютно доведено, що сульфат магнію попереджає розвиток еклампсії і є препаратом вибору для її лікування. Усі жінки з еклампсією повинні отримувати сульфат магнію під час пологів та упродовж 24 годин після пологів.Магнезіальна терапія – це болюсне введення 4 г сухої речовини сульфату магнію (в/в протягом 5 хвилин) з подальшою безперервною внутрішньовенною інфузією зі швидкістю, яка визначається станом хворої. Магнезіальну терапію починаютьз моменту госпіталізації, якщо діастолічний АТ > 130 мм рт.ст. Мета магнезіальної терапії – підтримка концентрації іонів магнію в крові вагітної на рівні, потрібному для профілактики судом.

Достатність дози сульфату магнію визначається рівнем його у сироватці крові у перші 4-6 годин. Якщо немає можливості проводити контроль рівня сироваткового магнію, погодинно ретельно оцінюють наявність/відсутність клінічних симптомів токсичності сульфату магнію (зниження колінних рефлексів, ЧД < 14).

Ознаки магнезіальної інтоксикації можливі навіть на фоні терапевтичних концентрацій магнію у плазмі крові за умови комбінації з іншими препаратами, особливо з блокаторами кальцієвих каналів. З появою ознак токсичності сульфату магнію призначають 1 г глюконату кальцію (10 мл 10%-го розчину) в/в, який завжди повинен знаходитися біля ліжка хворої.

Моніторинг стану вагітної під час проведення антигипертензивної та магнезіальної терапії включає вимірювання АТ кожні 20 хв.; підрахунок ЧСС; спостереження за частотою та характером дихання (ЧД має бути не менше 14 за 1 хв.); визначення сатурації O₂ (не нижче 95%); кардіомоніторний контроль; ЕКГ; перевірка колінних рефлексів кожні 2 год.; контроль погодинного діурезу (має бути не менше 50 мл/год.). Крім того, контролюють симптоми наростання тяжкості прееклампсії: головний біль, порушення зору (двоїння предметів, «мерехтіння мушок» в очах), біль у епігастрії; симптоми можливого набряку легенів (тяжкість в грудях, кашель з мокротинням чи без нього, задуха, підвищення ЦВТ, поява крепітації чи вологих хрипів при аускультації легенів); зростання ЧСС та ознак гіпоксії; зниження рівня свідомості; стан плода (аускультація серцебиття щогодини, фетальний моніторинг).

Інфузійна терапія.Умовою адекватної інфузійної терапії є суворий контроль об’єму введеної і випитої рідини та діурезу. Діурез має бути не менше 50 мл/год. Загальний об’єм рідини, що вводиться, має відповідати добовій фізіологічній потребі жінки (у середньому 30–35 мл/кг) з додаванням об’єму нефізіологічних витрат (крововтрата тощо). Швидкість введення рідини не повинна перевищувати 85 мл/год. або погодинний діурез + 30 мл/год.Препаратами вибору інфузійної терапії до моменту розродження є ізотонічні сольові розчини (Рингера, NaCl 0,9%). У разі необхідності відновленняОЦК оптимальними препаратами є 6% або 10% розчини гідроксиетилкрохмалю (стабізол, рефортан). Гідроксиетилкрохмалі або декстрани слід вводити разом з кристалоїдами у співвідношенні 2:1. До інфузійно-трансфузійної програми доцільно включати донорську свіжозамороженуплазму для ліквідації гіпопротеїнемії (показники білка плазми< 55 г/л), нормалізації співвідношення антикоагулянти/прокоагулянти, що є профілактикою кровотеч у пологах і післяпологовому періоді.

Не використовують гіпоосмолярні розчини – 5% і 10% глюкозу, а також їх суміші з електролітами (“поляризуючі суміші”), оскільки вони часто викликають гіпоглікемію у плода, посилюють накопичення лактату в мозку матері, погіршуючи неврологічний прогноз у разі еклампсії. До введення розчинів глюкози у хворої на тяжку прееклампсію вдаються лише за абсолютними показаннями – гіпоглікемія, гіпернатріємія та гіпертонічна дегідратація, іноді – у хворих на цукровий діабет для профілактики гіпоглікемії.