Акантамебиаз

Акантамебиаз (шифр по МКБ10 - B60.1) – протозооз, вызываемый различными видами свободноживущих амеб, проявляющееся поражением глаз, кожи и ЦНС.

Этиология. Для человека патогенными являются 6 видов амеб, относящихся к роду Acanthamoeba: A. astronyxis и A. palestinensis поражают ЦНС, A. hatchetti - глаз, A. polyphaga, A. castellanii и A. culbertsoni – ЦНС и глаз. Некоторые из них вызывают поражение кожи.

Жизненный цикл акантамеб включает две стадии: трофозоит и цисту. Трофозоит имеет овальную, треугольную или неправильную форму; его размеры 10 - 45 мкм. Ядро одно с крупной эндосомой, имеется экстрануклеарная центросфера. Трофозоиты образуют узкие, шиловидные, нитевидные или шиповидные псевдоподии (рис. 27). Размер цист от 7 до 25 мкм. Цисты одноядерные, с многослойной оболочкой. У A. castellanii они покрыты морщинистой оболочкой (рис. 28). Цисты A. astronyxis отличаются звездчатой формой внутренней мембраны, которая соединена с наружной оболочкой (рис. 29). Эти признаки имеют важное дифференциально-диагностическое значение в определении видовой принадлежности акантамеб (рис. 30).

Биология. Амебы рода Acanthamoeba - аэробы, обитают в почве и теплых пресноводных водоемах, преимущественно в придонном слое. Особенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами. Наличие большого количества органических веществ и высокая температура воды (+28° С и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб (рис. 31). При понижении температуры воды, изменении рН или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются. Их цисты устойчивы к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях. Благодаря небольшим размерам они могут распространяться аэрогенно. Цисты акантамеб выделяли из тканей и экскрементов многих видов рыб, птиц и млекопитающих.

Патогенез и клиника. Часто акантамебы обнаруживаются в мазках из носоглотки и в фекалиях здоровых людей. У лиц с иммунодефицитными состояниями, особенно при ВИЧ инфекции, акантамебиаз проявляется в манифестной форме (оппортунистическая инвазия). Чаще всего развивается акантамебный кератит и поражения кожи. Гранулематозный амебный энцефалит регистрируется редко.

Акантамебный кератит может возникнуть при попадании в конъюнктивальную полость капель воды, которые содержат амеб или их цисты. Очень часто акантамебные кератиты развиваются у лиц, которые пользуются мягкими контактными линзами и не соблюдают гигиенические правила ношения и ухода за ними. При этом, как правило, в центральной части роговицы появляется вялотекущий поверхностный, а затем глубокий (стромальный) инфильтрат, имеющий форму кольца или овала с чистым или относительно чистым центром (рис. 32). Заболевание развивается медленно, в течение недель и даже месяцев. Несмотря на высокие репаративные свойства эпителия роговицы, возможно развитие осложнений в виде иридоциклита с гипопионом (скопление гноя в передней камере глаза). Без адекватной терапии и при присоединении микробной флоры процесс может быстро прогрессировать (рис. 33) и вызвать перфорацию роговицы.

Акантамебные поражения кожи могут быть первичными или вторичными, развивающимися вслед за поражением ЦНС. При первичном поражении амебы и их цисты с загрязненной водой попадают на открытые ранки поверхности кожи. Вторичные поражения обусловлены диссеминацией амеб из первичного очага поражения. В этих случаях на коже лица, спины, груди, верхних и нижних конечностей возникают серо-черные пятна диаметром до 3 см, одиночные или множественные папулы и узелки размером от 0,5 до 1 см (рис. 34). На месте пятен и узлов могут образовываться язвы, покрытые струпом (рис. 35).

При биопсии в пораженных участках кожи отмечается фиброз клетчатки с воспалительным инфильтратом. Среди клеток пораженных участков кожи обнаруживаются толстостенные цисты амеб сферической формы. В случае длительного течения процесса с периодическими обострениями возможно формирование амебных абсцессов в мышцах, лимфатических узлах, легких, печени и многих других внутренних органах.

Гранулематозный акантамебный энцефалит (ГАЭ) регистрируется крайне редко. Он развивается, как правило, вследствие заноса амеб в головной мозг гематогенным путем из первичных поражений в роговице глаза или в респираторном тракте. Симптоматика заболевания и характер патологического процесса определяются локализацией очагов поражения в мозге и резистентностью организма. Акантамебы могут поражать вещество различных отделов мозга, мягкую и паутинную оболочки, базальные ганглии и др.. Если резистентность организма сохранена, преобладает грануломатозный процесс, если понижена (при иммунодефицитных состояниях) – некротический.

Инкубационный период обычно продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. В начальном периоде симптомы болезни проявляются в стертой форме. Появляются головные боли, гемипарезы, сонливость, судороги, отмечаются нарушения психики. Развиваются очаговые симптомы поражения тех или иных отделов мозга. Могут отмечаться нарушения конвергенции. Часто наблюдается непостоянная лихорадка с подъемом температуры до 38°С.

Заболевание постепенно прогрессирует, развивается коматозное состояние, которое приводит к летальному исходу. При патологоанатомическом исследовании отмечается отек полушарий мозга, очаги размягчения с экссудатом на поверхности коры и утолщение мягких оболочек. На разрезах в большинстве участков мозга находят множественные очаги размягчения с геморрагическим некрозом размером от 1,5 до 6,5 см. В некротических массах обнаруживают трофозоиты и цисты акантамеб.

Осложнения.При поражении глаз возможно развитие перфорации роговицы. Формирование амебных абсцессов внутренних органов при диссеминации возбудителей из первичного очага поражения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз акантамебного кератита устанавливается на основании результатов микроскопического исследования на наличие вегетативных и цистных форм амеб в слезно-мейбомиевой жидкости, смывах и соскобах из язвенных поражений роговицы и склеры. Нативные препараты исследуют в обычном микроскопе при слабом освещении или при помощи фазового контраста. Постоянные препараты, окрашенные по методу Романовского-Гимза или трихромовым красителем, микроскопируют сначала при малом и среднем увеличении, а затем исследуют более подробно под иммерсионным объективом. Иногда прибегают к культивированию акантамеб на среде Робинсона и др. Серологические методы исследования проводятся только в научных целях, коммерческие тест-системы не разработаны. В некоторых случаях для диагностики применяют биопробу путем заражения лабораторных животных.

Диагноз акантамебного поражения кожи устанавливается на основании обнаружения амеб и их цист в нативных и окрашенных препаратах, приготовленных из субстрата инфильтратов и биоптатов пораженных тканей.

Наиболее эффективным методом диагностики амебного энцефалита служит исследование нативных препаратов спинномозговой жидкости, в которых определяются подвижные трофозоиты. Для более точной их идентификации изучают постоянные препараты из осадка спинномозговой жидкости, окрашенные по Гимза – Райту. Трофозоиты и цисты окрашиваются в пурпурный цвет. Также используют культоральный метод с посевом спинномозговой жидкости на среду Кульберстона.

Дифференциальную диагностику при акантамебных поражениях глаз, мозга и кожи проводят с кератитами, энцефалитами и дерматозами другой этиологии.

Лечение. При акантамебных кератитах обязательным условием лечения является отказ от ношения контактных линз. Местно назначают макситрол или софрадекс в виде капель 6–12 раз в день, или в форме мази 3–4 раза/сут. В комбинации с каплями мазь используют однократно на ночь. Применяют капли растворов гентамицина (0,3%), тобрамицина (0,3%), паромомицина (0,5%), тетрациклина (1%) или соответствующие глазные мази, содержащие данные препараты. Можно также использовать инстилляции растворов неомицина, полимиксина В до 6 раз в день. В редких случаях, несмотря на медикаментозное лечение, приходится прибегать к кератопластике.

Лечение акантамебного поражения кожи проводится антибиотиками из группы аминогликозидов (гентамицин, паромомицин). Местно применяются неомицин, полимиксин и др.

Лечение амебного энцефалита эффективно лишь при ранней его диагностике, что удается крайне редко. В качестве основного препарата применяется амфотерицин В, в/венно, капельно. В первые сутки препарат вводится из расчета 0,1-0,2 мг/кг, во вторые сутки – 0,25-0,5 мг/кг, в последующие - 0,8-1 мг/кг. Вначале препарат назначается ежедневно, а после достижения эффекта - через день. Одновременно назначают котримоксазол и антибиотики из группы аминогликозидов. Однако лечение часто бывает малоэффективным и заболевание заканчивается летально. Известно только три случая излечения ГАЭ.

Прогноз при поражении кожи и глаз благоприятный. При поражении ЦНС, как правило, неблагоприятный.

Эпидемиология. Акантамебы – обычно свободноживущие животные, которые попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты.

Источник инвазии – внешняя среда (контаминированные амебами вода, почва и др.). Человек заражается контактно-бытовым, водным и пищевым путями. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Распространение всесветное. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Профилактиказаключаются в соблюдении правил гигиены пользования контактными линзами. Нельзя хранить линзы в водопроводной воде или солевых растворах домашнего приготовления. Они должны храниться лишь в стерильных растворах, специально приготовленных в офтальмологических учреждениях. Эти растворы необходимо менять, согласно инструкции по использованию контактных линз.

Профилактика развития акантамебного поражения кожи и энцефалита заключается в соблюдении правил личной гигиены и ограничении контактов с местами обитания акантамеб.