НЕГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ

К числу наиболее характерных проявлений негазовых ацидозов относят следующие.

· Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжелом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание: периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание». Причина гипервентиляции легких— увеличение содержания H⁺ в плазме крови (и других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако по мере уменьшения рCO₂ и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается, и развивается периодическое дыхание.

· Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД). К основным причинам угнетения ВНД относят следующие.

à Нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кроснабжения.

à Дисбаланс ионов, а также последующие изменения физико-химических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.

· Недостаточность кровообращения. Причинаминедостаточности кровоснабжения считают снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванной гипокапнией), вплоть до коллапса, и уменьшение сердечного выброса.

· Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (снижение диуреза).

· Гиперкалиемия. Причина гиперкалиемии — транспорт избытка ионов H⁺ в клетку в обмен на K⁺, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

· Гиперосмия. При негазовом ацидозе развивается гиперосмолярный синдром. Причины его таковы.

à Увеличение концентрации K⁺ в крови вследствие повреждения клеток.

à Повышение содержания Na⁺ в плазме крови в результате «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H⁺.

· Отеки. Главными причинами отеков считают следующие.

à Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации в условиях ацидоза органических и неорганических соединений (электролитов).

à Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности молекул белка при увеличении содержания ионов H⁺ в жидкостях.

à Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения.

à Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацдоза.

· Потеря Са²⁺ костной тканью с развитем состояния остеодистрофии.Причиной этого выступает повышенное использование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на «нейтрализацию» избытка ионов водорода в крови и других жидкостях организма. Регулируется этот процесс ППГ. В результате этого развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит. Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относят следующие.

· Гипоксия. Основными причинамигипоксии при негазовом алкалозе считают гиповентиляцию легких, обусловленную снижением [Н⁺] в крови; и увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H⁺ в крови. Это вызывает снижение диссоциации HbО₂ и поставки кислорода тканям.

· Гипокалиемия. Основные причины ее таковы.

à Увеличение выведения в мочу K⁺ почками в условиях альдостеронизма.

à Активация обмена Na⁺ на K⁺ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na⁺].

à Потеря K⁺ (хотя и в ограниченном объеме) в связи со рвотой. Последствия гипокалемии таковы.

Ä Транспорт H⁺ в клетку с развитием в ней ацидоза.

Ä Нарушения обмена веществ, особенно: торможение протеосинтеза.

Ä Ухудшение нервно-мышечной возбудимости.

· Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока. Главные причины этого:

à Снижение тонуса стенок артериол в результате нарушения энергообеспечения тканей и баланса ионов.

à Артериальная гипотензия, развивающаяся вследствие снижения сердечного выброса, гипотонии стенок артериол и гиповолемии.

· Расстройства микрогемоциркуляции с развитием капилляро-трофической недостаточности. Их причинызаключаются в нарушении центрального и органнотканевого кровотока, а также агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).

· Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью и нарушением перистальтики желудка и кишечника. Причины этих изменений — гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток тканей.

· Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности. Причины — гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбудимости.

Типовые формы нарушений кислотно-основного равновесия

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО₂ крови более 40 мм рт. ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

Причины и признаки респираторного ацидоза