Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нем комплекса характерных изменений.




Читайте также:
  1. А2. Какие особенности жизнедеятельности грибов указывают на их сходство с растениями?
  2. Анализ организации управления предприятием и предложения по его совершенствованию и развитию
  3. Анализ существующих разработок для автоматизации комплекса задач
  4. Ахолия—состояние, характеризующееся значительным уменьшением или прекращением поступления жёлчи в кишечник, сочетающееся с нарушением полостного и мембранного пищеварения.
  5. Аэробные возможности организма, факторы, их определяющие.
  6. Безопасность жизнедеятельности
  7. Безопасность жизнедеятельности
  8. Безопасность жизнедеятельности и социальная экология.
  9. Безопасность жизнедеятельности на производстве
  10. Безопасность жизнедеятельности проекта

Причина и последствия респираторного ацидоза

Причина респираторного ацидоза— нарастающая гиповентиляция легких (наример, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей). Механизм спазма бронхиол включает: увеличение высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей и повышение чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Наиболее опасное следствие бронхоспазма в условиях ацидоза — формирования порочного патогенетического круга «Бронхоспазм ® нарастание pCO2 ® быстрое снижение рН ® усиление бронхоспазма ® дальнейшее увеличение рCO2».

Важными патогенными следствиями респираторного ацидоза являются:

Ú расширение артериол мозга с развитием его артериальной гиперемии и повышением внутричерепного давления. Причины этих расстройств заключаются в длительной и выраженной гиперкапнии и гиперкалимии. Они и приводят к снижению базального мышечного тонуса стенок артериол мозга. Проявляются указанные изменения сильной головной болью и психомотрным возбуждением, сменяющимися сонливостью и заторможенностью. Сдавление головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва, что, в свою очередь вызывает артериальную гипотензию, брадикардию, а иногда остановку сердца;

Ú спазм артериол и ишемия дугих (кроме мозга!) органов. Главные причины ишемии — гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза, и гиперсенситизация a-адренорецепторов периферических артериол. Ишемия тканей и органов проявляется полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO2 снижается почечный кровоток и объем клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности;

Ú нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла вследствие спазма артериол в тканях и органах (за исключением мозга!) и сердечной недостаточности, ведущей к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению ее оттока по венулам;

Ú гипоксемия и гипоксиявследствие гиповентиляции легких; нарушения перфузии легких в связи с сердечной недостаточностью; уменьшения сродства Hb к кислороду (как следствие гиперкапнии); нарушения процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при òÿæ¸ëом ацидозе и гликолиза); Ы автору! поясните! Ы



Ú дисбаланс ионов— увеличение содержания ионов K+ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия.Причиныионного дисбаланса заключаются в гипоксии, нарушении энергетического обеспечения клеток и в увеличении концентрации H+ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H+ в клетки сопровождается выходом из них K+. Следствием гиперкалиемии является снижение порога возбудимости клеток, в т.ч. кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию.

Механизмы компенсации респираторного ацидоза

В организме сформировались срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H+, образующихся при диссоциации угольной кислоты (рис. 14-3).



Срочная компенсация респираторного ацидоза

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза (рис.14-3) реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl÷ HCO3‑обменного механизма (антипорта) эритроцитов. К числу наиболее значимых относят:

· Гемоглобиновый буфер эритроцитов. Он является наиболее емким. Избыток Н+ связывается неоксигенированны Hb эритроцитов.

· Белковая буферная система клеток. Она снижает [H+] во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточный K+.

· Белковый и фосфатный буферы костной ткани. Они также активируются при значительном снижении рН.

· Белковый буфер плазмы крови. Белки акцептируют ионы H+ анионными лигандами, высвобождая в плазму крови Na+ .

· Анионы HCO3. Они выходят из эритроцитов в обмен на Cl плазмы, восполняют ее гидрокарбонатный буфер, способствуя тем самым устранению ацидоза.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-3» Ы

Рис. 14-3. Механизмы компенсации респираторного ацидоза.

Долговременная компенсация респираторного ацидоза

Механизмы долговременной компенсации длительного респираторного ацидоза реализутся в основном почками. Для достижения эффектра требуется 3–4 сут. При респираторном ацидозе в почках активируются:

Ú ацидогенез;

Ú аммониогенез;

Ú секреция NaH2 PO4;

Ú K+ Na+ обмен.

Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na+, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

Типичные изменения показателей КОС при респираторном ацидозе

Основной патогенетический факторгазового ацидоза — увеличение рCO2 крови.

Типичные изменения показателей КОС при газовом ацидозе (капиллярная кровь) заключаются в следующем.

рН ¯ [Н] ­
рCO2 ­ — основное нарушение [НCO2] ­ — реакция компенсации

Пример изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при некомпенсированном газовом ацидозе.

рН 7,33 рCO2 53 мм рт. ст.
SB 23 ммоль/л BB 46 ммоль/л
BE +2 ммоль/л

У пациента приступ бронхиальной астмы.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО2 крови до 35 мм рт. ст. и более).

Причина и основные признаки респираторного алкалоза

Причина газового алкалоза—гипервентиляция легких. При этом объем альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО2, которое образуется в процессе обмена веществ за определенный период времени.


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 7; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2020 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты