Механизмы развития лейкопений

· Нарушение и/или угнетение процесса формирования лейкоцитов. Причины:

Ú генетический дефект лейкопоэтических клеток (например, аномалии генов, контролирующих созревание лейкоцитов);

Ú расстройство механизмов регуляции лейкопоэза (например, при гипотиреоидных состояниях, гипокортицизме, снижении уровня лейкотриенов или чувствительности к ним клеток лейкоцитарного ростка гемопоэза);

Ú недостаток компонентов, необходимых для лейкопоэза (например, при значительном дефиците белков, фосфолипидов, аминокислот, фолиевой кислоты, цианкобаламина).

Расстройство лейкопоэза может касаться всех ростков (например, под влиянием высокой дозы радиации), либо преимущественно одного или нескольких из них (например, при длительном приёме мепробамата, хлорохина (хингамина^ª), колхицина развивается агранулоцитоз, который характеризуется значительным снижением числа гранулоцитов: нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, а также моноцитов).

· Чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза. Причинами этого могут быть:

Ú проникающая радиация;

Ú противолейкоцитарные иммуноглобулины (они могут образовываться вследствие мутаций в геноме B-лимфоцитов, продуцирующих антитела в ответ на переливание донорской крови или в результате применения ЛС, выступающих в качестве гаптенов, например, сульфаниламидов, барбитуратов; гаптены обусловливают образование антител, вызывающих агглютинацию и разрушение лейкоцитов).

· Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (носит временный характер). Перераспределительная лейкопения наблюдается при:

Ú шоковых состояниях;

Ú тяжёлой и длительной мышечной работе (при ней наблюдается скопление лейкоцитов в капиллярах мышц, кишечника, печени, лёгких и одновременно — снижение их числа в других регионах сосудистого русла);

Ú развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов, характеризующегося адгезией большого количества их к эндотелию стенок микрососудов. Такая картина нередко наблюдается на раннем этапе воспаления, охватывающего большую площадь (например, при роже или флегмоне);

Ú выходе большого числа лейкоцитов из сосудистого русла в ткани при их массивном повреждении (например, при перитоните, плеврите, пневмонии, обширном механическом повреждении мягких тканей).

· Повышенная потеря лейкоцитоворганизмом. Причины:

Ú острая или хроническая кровопотеря;

Ú плазмо- и/или лимфоррагии (например, при обширных ожогах, хронических гнойных процессах — остеомиелите, эндометрите, перитоните).

· Гемодилюционная лейкопения (встречается сравнительно редко). Причина: гиперволемия, развивающаяся в результате:

Ú трансфузии в сосудистое русло большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей;

Ú реабсорбции жидкости из тканей в микрососуды по градиенту осмотического или онкотического давления (например, при гиперальдостеронизме, гипергликемии, гиперальбуминемии).