Проявления острой постгеморрагической анемии

Общие признаки острой постгеморрагической анемии:

Ú тахикардия;

Ú одышка;

Ú падение АД и венозного давления;

Ú бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму).

Изменения в периферической крови носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.

В первые часы и сутки после кровопотери выявляются:

Ú нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови);

Ú снижение объёма циркулирующих эритроцитов;

Ú нормальные показатели Ht, числа эритроцитов, уровня Hb в единице объёма крови.

На 2–3-е сутки после кровопотери наблюдаются:

Ú эритропения;

Ú содержание Hb ниже нормы;

Ú уменьшение Ht;

Ú нормальный уровень цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе в депо) до кровопотери;

Ú тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере);

Ú лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).

На 4–5-е сутки после кровопотери:

Ú содержание Hb пониженное;

Ú эритропения;

Ú Ht снижен;

Ú гипохромия эритроцитов; цветовой показатель ниже 0,85 (результат отставания скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток);

Ú ретикулоцитоз, иногда наличие полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга);

Ú тромбоцитопения;

Ú лейкопения.

Хронические постгеморрагические анемии

Причина хронических постгеморрагических анемий — длительные, повторяющиеся кровотечения в результате:

Ú нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках);

Ú эндокринопатий (например, при дисгормональной аменорее);

Ú расстройств в системе гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).

Патогенез и проявления хронических постгеморрагических анемий обусловлены, в основном, нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. В связи с этим механизм и проявления хронических постгеморрагических анемий рассматриваются далее в разделе «Дизэритропоэтические анемии».

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии— большая группа заболеваний, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 сут) и преобладанием гемолиза эритроцитов над их образованием.

Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть:

Ú внесосудистым (в селезёнке, печени или костном мозге);

Ú внутрисосудистым.

Виды гемолитических анемий

· По степени замещения разрушенных клеток новыми эритроцитами:

Ú компенсированные;

Ú некомпенсированные.

· По этиологическому фактору анемии:

Ú идиопатические (причина неизвестна);

Ú симптоматические или вторичные (например, вызванные приёмом ЛС);

· По течению:

Ú острые,

Ú подострые,

Ú хронические.

· По типу дефекта (табл. 22.2).

Таблица 22.2. Виды гемолитических анемий в зависимости от характера дефекта эритроцита или патогенного воздействия

*Г-6-ФД — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

Этиология гемолитических анемий

Гемолитические анемии возникают при дефектах либо самих эритроцитов (внутриклеточные факторы) либо под воздействием внешних по отношению к эритроцитам причин (внеклеточные факторы). Обычно внутриклеточные факторы — наследуемые или врожденные, а внеклеточные — приобретённые.