Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери

· Особенности кровопотери:

Ú объём потерянной крови:

Ú выход из сосудистого русла до 20–25% ОЦК, как правило, не опасен и компенсируется вследствие включения экстренных механизмов компенсации;

Ú потеря 25–35% ОЦК сопровождается значительными расстройствами центральной, органо-тканевой и микрогемоциркуляции;

Ú потеря 50% и более от общего объёма крови (особенно быстрая) является летальной.

Ú скорость кровопотери: чем меньше скорость кровопотери, тем менее выражены расстройства жизнедеятельности. Так, утрата даже половины общего объёма крови в течение нескольких дней (при маточном, желудочном, геморроидальном и других видах кровопотери), как правило, не приводит к смерти.

· Соотношения активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем организма. Снижение активности или содержания факторов свёртывающей и/или повышение — противосвёртывающей и фибринолитической систем, ведущее к понижению свёртываемости крови, может обусловить увеличение скорости и объёма кровопотери, что усугубляет её течение и последствия.

· Реактивность организма. Течение и последствия кровопотери в существенной мере зависят от реактивности организма, определяемой:

Ú полом (женщины менее чувствительны к кровопотере), возрастом (взрослые переносят кровопотерю легче, чем дети);

Ú текущим состоянием организма (при перегревании или охлаждении последствия кровопотери тяжелее, чем при нормальной температуре; в условиях глубокого наркоза расстройства жизнедеятельности более выражены, чем в бодрствующем состоянии).

Механизм развития острых постгеморрагических состояний

Механизм острых постгеморрагических состояний представлен на рис. 22.1.

Рис. 22.1. Основные звенья патогенеза постгеморрагических состояний.

На начальном этапе кровопотери в большей или меньшей мере снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс.

Снижение сердечного выброса крови приводит к падению АД и, как следствие, перфузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних — углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляро-трофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия, ацидоз.

Указанные изменения, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере их недостаточностью. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств— постгеморрагический шок.

Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливает включение или активацию адаптивных механизмов.

Адаптивные механизмы при постгеморрагическом состоянии