Патогенез. Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз

Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз. Это приводит к множественному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия синдрома ДВС), а затем к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия синдрома ДВС).

Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляцией и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм синдрома ДВС — активация коагуляционного гемостаза (рис. 22.29).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.29» МС Ы

Рис. 22.29. Общая схема патогенеза синдрома ДВС.

ДВС-синдром характеризуется, как правило, «взрывным» началом и прогрессирующим течением. В ходе его развития выделяют три фазы (стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции.

Стадиягиперкоагуляции синдрома ДВС

Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования (гиперкоагуляционно-тромботическая стадия) кратковременна. На этой стадии активируются оба пути свёртывания крови: внутренний, активируемый повреждением эндотелия, и внешний, запускаемый тканевыми факторами (например, тромбопластиноподобными веществами, продуктами протеолиза и др.).

Внутрисосудистое свёртывание белков крови (включая фибринообразование), а также адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроциркуляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гиперкоагуляции представлены на рис. 22.30.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.30» МС Ы

Рис. 22.30. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 1 ДВС-синдрома (стадии гиперкоагуляции и тромбообразования).

Стадиякоагулопатиипотребления

Стадия коагулопатии потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипофибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов.

Основные звенья патогенеза и проявления стадии коагулопатии потребления см. на рис. 22.31.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.31» МС Ы

Рис. 22.31. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 2 ДВС-синдрома (стадии коагулопатии потребления).

Стадиягипокоагуляции

Стадия гипокоагуляции (гипокоагуляционно-геморрагическая фаза) характеризуется геморрагическим синдромом. В основе его развития три основных процесса:

Ú быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протромбина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов C, S);

Ú снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами;

Ú усиленный фибринолиз (в ответ на повышенное образование фибрина).

При благоприятном течении ДВС-синдрома, своевременных и адекватных лечебных мероприятиях возможно блокирование механизма синдрома и его «обратное» развитие. Происходят восстановление кровообращения в поражённых зонах, снижение продукции тромбина, повышение концентрации гемостатических факторов, нормализация содержания тромбоцитов. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гипокоагуляции см. на рис. 22.32.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.32» МС Ы

Рис. 22.32. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 3 ДВС-синдрома (стадии гипокоагуляции).

Проявления синдрома ДВС