Патогенез метаболических артериальных гипотензий

Основными звеньями патогенеза являются:

Ú снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС;

Ú падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови;

Ú уменьшение содержания воды в организме, в том числе: объёма циркулирующей жидкости.

В целом, указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.

Нарушения регионарного кровотока

Многочисленные расстройства регионарного (периферического, местного, органно-тканевого) кровотока подразделяют на:

Ú нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра;

Ú расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла(рис. 23.45).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.41» МС Ы

Рис. 23.45. Типовые формы патологии регионарного кровообращения.

Нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра

К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия—типовая форма изменения регионарного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальной гиперемии

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

По происхождению выделяют артериальные гиперемии, вызываемые эндогенными или экзогенными факторами.

Ú экзогенные агентыдействуют на орган или ткань извне; к ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционныефакторы различной природы;

Ú эндогенные факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в самом организме (например, накопление избытка солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол [вазодилатацию] — аденозина, Пг, кининов; образование избытка органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой).

По природе причиныартериальной гиперемиивыделяют факторы:

Ú физические(например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток);

Ú химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды);

Ú биологические(например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме — аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).

Виды артериальной гиперемии

Выделяют две разновидности артериальной гиперемии:

Ú физиологическую;

Ú патологическую.

Их различают по двум критериям:

Ú адекватности или неадекватностивыраженности и длительности артериальной гиперемии причине, которая ее вызвала, а такжеизменениям функции и метаболизма в органах и тканях, в которых эта гиперемия развилась;

Ú адаптивности или неадаптивностиартериальной гиперемии для ткани, органа, организма.

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна вызвавшему ее воздействию и имеет адаптивное значение.

Она может быть функциональной и защитно-приспособительной:

Ú функциональная артериальная гиперемия развивается в органах и тканях в связи с увеличением их функции (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе);

Ú защитно-приспособительная гиперемия развивается при реализации защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и процессов в организме (например, в очаге воспаления; вокруг трансплантата или зоны инфаркта). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.