Виды эмболов

· По происхождению:

Ú эндогенные(чаще всего это фрагменты тромбов (тромбоэмболы);кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей; небольшие фрагменты распадающейся опухоли или разрушенной нормальной ткани;конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты; пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин);

Ú экзогенные(пузырьки воздуха, попадающие в крупные вены при их ранении либо инородные тела, например, лекарственные средства на масляной основе при их введении в холодном состоянии, осколки или пули).

· По локализации в сердечно-сосудистой системе:

Ú артериальные(они циркулируют в артериальных сосудах и закупоривают артерии большого круга кровообращения, попадая в них из лёгочных вен или левых камер сердца, либо обтурируют артерии малого круга кровообращения, попадая в них из правых камер сердца или из вен большого круга кровообращения);

Ú венозные(такие эмболы нередко обнаруживают, например, в мелких венах и венулах системы воротной вены или венах нижних конечностей);

Ú внутрисердечные(как правило, это тромбоэмболы; они попадают в камеры сердца из венозного русла, либо образуются в полостях сердца, например, при воспалении и травмах эндокарда, дефектах клапанов сердца и/или их хорд, при инфаркте миокарда).

Механизмы, обусловливающие увеличение потребности ткани в притоке крови и развитие ишемии.

Факторы, повышающие потребность ткани в кровоснабжении:

Ú резкое и значительное повышение функции органа или ткани и возрастание, в связи с этим, интенсивности метаболизма в них. При этом текущая потребность в притоке артериальной крови превышает его реальный уровень в данный момент.

Примеры:

Ú ишемия мышц (включая и миокард) при остро и значительно возросшей физической нагрузке;

Ú ишемия миокарда при резком существенном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза, стресса или криза при феохромацитоме).

В подобных случаях работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, оказывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. При этом, хотя приток крови к миокарду по коронарным артериям также увеличивается, он недостаточен относительно существенно повышенной функции сердца. Работа миокарда (и в соответствии с этим потребность его в объеме кровоснабжения) возрастает в значительно большей мере, чем артериальный кровоток. Развивается ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко и инфаркт миокарда. При этом одновременно, как правило, выявляются и признаки сужения артериальных сосудов сердца в связи с развитием коронароатеросклероза.

Проявления ишемии

Проявления ишемии приведены на рис. 23.50.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.50» МС Ы

Рис. 23.50. Основные проявления ишемии.

Последствия ишемии

Основные последствия ишемии представлены на рис. 23.51.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.51» МС Ы

Рис. 23.51. Основные последствия ишемии.

Характер, выраженность и масштаб последствий ишемии зависит от многих факторов. Наиболее значимые:

Ú скорость развития ишемии (чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей);

Ú диаметр поражённой артерии или артериолы (чем он больше, тем тяжелее последствия ишемии);

Ú «чувствительность» ткани или органа к ишемии (она особенно высока у ткани мозга, сердца, почек);

Ú значение ишемизированного органа или ткани для организма (ишемия таких органов как мозг, сердце, почки может привести к гибели организма; в отличие от этого, ишемия участка кожи или какой-либо скелетной мышцы вполне совместима с жизнью);

Ú степень развития коллатеральных сосудови скорость включения или активации коллатерального кровотока в ткани или органе.

Коллатеральный кровоток