Первичный (истинный) стаз

Стартовое патогенетическое звено первичного стаза— активация форменных элементов крови, приводящее к выделению ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов.

Следующее патогенетическое звено истинного стаза—агрегация и агглютинация форменных элементов с прикреплением этого образования (при участии фибрина) к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и венознозастойный)

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии (в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером). Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови, сочетающихся с замедлением и прекращением кровотока в артериолах и капиллярах.

Застойный (венознозастойный) вариант стаза—результат замедления оттока венозной крови,сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови. В последующем клетки крови агглютинируют, адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов, замедляя и останавливая отток венозной крови.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла. К ним относятся:

Ú уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе;

Ú увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при венознозастойном стазе;

Ú формирование большого количества агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов микроциркуляторного русла и на их стенках;

Ú образование микрокровоизлияний (чаще при венознозастойном стазе).

Последствия стаза

Быстрое устранение причины стаза обусловливает восстановление тока кровив сосудах микроциркуляторного русла, и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз (особенно ишемический) приводит к развитию дистрофических изменений в тканях и нередко к инфаркту.

Нарушение крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла

Микроциркуляция крови и лимфы включает триаду процессов:

Ú упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам;

Ú транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови;

Ú перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Микроциркуляторное русло

Совокупность артериол, капилляров, венул и артериоло-капиллярных шунтов составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы—микроциркуляторное (терминальное) сосудистое русло.

Терминальное сосудистое русло имеет следующую структуру: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на сеть капилляров; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

В месте отделения капилляра от артериолы имеется прекапиллярный сфинктер (скопление циркулярно ориентированных ГМК). Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через капилляры. Объём крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол.

В микроциркуляторном русле имеются артериоло-венулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами и артерио-венозные анастомозы между мелкими артериями и мелкими венами. Стенка анастомозов содержит много ГМК. Обе разновидности анастомозов обеспечивают юкстакапиллярный кровоток.

Артериоло-венулярные анастомозы в большом количестве имеются в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы).

Причины расстройств микроциркуляции

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

· Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым из них относятся:

Ú сердечная недостаточность;

Ú патологическая артериальная гиперемия;

Ú венозная гиперемия;

Ú ишемия.

· Изменения вязкости и объёма крови. Развиваются вследствие гемоконцентрации или гемодилюции. Причины гемоконцентрации:

Ú гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии;

Ú полицитемия;

Ú гиперпротеинемия(преимущественно гиперфибриногенемия)

Причины гемодилюции:

Ú гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии;

Ú панцитопения (уменьшение в крови количества всех ее форменных элементов);

Ú повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови);

Ú ДВС-синдром.

· Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при васкулитах, атеросклерозе, воспалении, циррозе органов, в зоне опухолевого роста и др.

Типовые нарушения микроциркуляции

Выделяют три группы типовых форм патологии микроциркуляции:

Ú внутрисосудистые (интраваскулярные);

Ú чресстеночные (трансмуральные);

Ú внесосудистые (экстраваскулярные).

В совокупности расстройства микроциркуляции нередко приводят к капилляро-трофической недостаточности.