Гуморальный механизм расширения просвета артериол

Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгE, ПгI₂, кининов и др.), а также в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

Нейромиопаралитический механизм

Заключается в истощении запасов катехоламинов в синаптических везикулах симпатических нервных волокон в стенке артериол с последующим снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

Причины указанных изменений:

Ú продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов);

Ú прекращение длительного механического давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом, адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Проявления артериальных гиперемий

Проявления артериальных гиперемий приведены на рис. 23.46. К ним относят:

Ú увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии (в связи с их расширением);

Ú покраснение органа, ткани или их участка вследствие:

Ú повышения притока артериальной крови;

Ú расширения просвета артериол и прекапилляров;

Ú увеличения числа функционирующих капилляров;

Ú «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания HbO₂ в венозной крови);

Ú повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии (в результате притока более тёплой артериальной крови, а также интенсификации обмена веществ);

Ú увеличение лимфообразования и лимфооттока (вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла);

Ú увеличение объёма и тургора органа или ткани (в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения);

Ú изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

Ú увеличение диаметра артериол и прекапилляров;

Ú возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекает плазма и форменные элементы крови);

Ú ускорение тока крови по микрососудам;

Ú уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра» (вследствие увеличения центростремительных сил и отбрасывания клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.46» МС Ы

Рис. 23.46. Основные проявления артериальной гиперемии.

Последствия артериальных гиперемий

Последствия артериальной гиперемии приведены на рис. 23–47.

Физиологическая артериальная гиперемия обеспечивает:

Ú активацию специфической функции (функций) органа или ткани;

Ú потенцирование неспецифических функций и процессов.Например, при физиологической гиперемии наблюдается:

Ú активация местного иммунитета (в связи с повышением притока с артериальной кровью Ig, лимфоцитов, фагоцитирующих клеток и других агентов);

Ú ускорение пластических процессов;

Ú увеличение лимфообразования и лимфооттока от тканей; гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей продуктами обмена веществ и кислородом.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.47» МС Ы

Рис. 23.47. Последствия артериальной гиперемии.

Достижение именно таких эффектов артериальной гиперемии становится целью при проведении лечебных мероприятий (например, при применении компрессов, горчичников, физиотерапевтических процедур; инъекциях сосудорасширяющих ЛС; при хирургических вмешательствах по пересечению симпатических нервных стволов или иссечению симпатических ганглиев при некоторых формах стенокардии и др.), направленных на индуцирование гиперемии. Такие манипуляции выполняются при повреждении органов и тканей, их ишемии, нарушении трофики и пластических процессов в них, снижении активности «местного иммунитета».

Патологическая артериальная гиперемия может вызвать перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения (наружные и/или внутренние).

Устранение или предупреждение этих негативных последствий — цель терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия—типовая форма патологии регионарного кровообращения, характеризующаяся увеличением наполнения венозного русла ткани или органа кровью при уменьшении количества ее, протекающей по сосудам.

Венозная гиперемия развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови от ткани.

Причины венозной гиперемии

Причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венул или вен при:

Ú их сдавлении (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой);

Ú их обтурации (тромбом, эмболом, опухолью);

Ú сердечной недостаточности;

Ú низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии

Они приведены на рис. 23.48. К ним относят:

Ú увеличение числа и диаметра венозных сосудов в регионе гиперемии (в результате их растяжения избытком венозной крови);

Ú отёк ткани или органа— происходит вследствие увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах; при длительной венозной гиперемии отёк потенцируется за счёт включения его осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов (см. «Отёк» в главе «Нарушения баланса воды»);

Ú мелкоточечные кровоизлияния в ткани, внутренние и наружные кровотечения(в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов — посткапилляров и венул);

Ú цианоз ткани или органа (вследствие увеличения в них количества венозной крови и понижения содержания в ней HbO₂; последнее является результатом утилизации кислорода тканью из крови в связи с медленным её током по капиллярам);

Ú снижение температуры тканей или органов в зоне венозной гиперемии(в результате увеличения объёма в них более холодной, в сравнении с артериальной, венозной крови и уменьшения интенсивности тканевого метаболизма; это, в свою очередь, является результатом понижения притока артериальной крови к тканям в регионе венозной гиперемии).

Ú изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

Ú увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул (в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови);

Ú возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (вследствие оттока венозной крови по ранее нефункционировавшим капиллярным сетям);

Ú снижение количества функционирующих капилляров на более поздних ее этапах (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах);

Ú замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови;

Ú значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах вследствие низкой скорости тока крови;

Ú «маятникообразное» движение крови в венулах и венах «туда-обратно»: «туда» — от капилляров в венулы и вены (причина — проведение систолической волны сердечного выброса крови); «обратно» — от вен к венулам и капиллярам (причина — «отражение» потока венозной крови от механического препятствия — тромба, эмбола, суженного участка венулы).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.48» МС Ы

Рис. 23.48. Проявления венозной гиперемии.

Патогенные эффекты венозной гиперемии

Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов.

Основные патогенные факторы венозной гиперемии:

Ú гипоксия (вначале циркуляторного типа, а при длительной гиперемии — смешанного типа);

Ú отёк ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен, повышения проницаемости их стенок, гиперосмии и гиперонкии в регионе венозной гиперемии);

Ú множественные мелкоточечные кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок посткапилляров и венул);

Ú кровотечения (внутренние и наружные).

Последствия венозной гиперемии:

Ú снижение специфических и неспецифических функцийорганов и тканей;

Ú гипотрофия и гипоплазияструктурных элементов тканей и органов;

Ú некроз паренхиматозных клеток;

Ú развитие соединительной ткани(склероз, цирроз)в органах.

Ишемия

Ишемия—типовая форма патологии регионарного кровообращения, характеризующаяся несоответствием между объемом притекающей артериальной крови и потребностью тканей в ней. При этом потребность в притоке крови всегда выше, чем ее реальный приток по артериям.

Причины ишемии

Причины ишемии имеют различное происхождение и природу.

По природе причины ишемии делят на:

Ú физические,

Ú химические,

Ú биологические.

Физические факторы:

Ú сдавление артериального сосуда—компрессия его (например, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом);

Ú сужение или закрытие просвета артерии—обтурация ее(например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой);

Ú действие на ткань низкой температуры(приводящее к сокращению ГМК артериол и снижение притока крови к ткани);

Химические агенты:

Ú химические соединения, вызывающие сокращение ГМК артериальных сосудов, сужение их просвета и уменьшение кровотока в ткани (например, никотин, ряд ЛС — фенилэфрин (мезатон^ª), эфедрин, эпинефрин (адреналин^ª), АДГ, ангиотензины).

Биологические факторы:

Ú биологически активные вещества, приводящие к повышению тонуса ГМК артериол, уменьшению их диаметра и притока к тканям крови по ним (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелин, экзо- и эндотоксины микроорганизмов, метаболиты).

По происхождению выделяют ишемии, вызванные:

Ú эндогенными факторами(физическими, химическими или биологическими; инфекционными или неинфекционными);

Ú экзогенными агентами(физическими, химическими, биологическими факторами внешней среды; инфекционными или неинфекционными).

Механизмы развития ишемии

Механизмы ишемии приведены на рис. 23.49.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.49» МС Ы

Рис. 23.49. Механизмы развития ишемии.

Механизмы, приводящие к снижению притока крови по артериям к ткани и к ее ишемии разделяют на:

Ú нейрогенный;

Ú гуморальный;