Капилляро-трофическая недостаточность

Капилляро-трофическая недостаточность—состояние, характеризующееся следующими нарушениями, приводящими к расстройству обмена веществ и пластических процессов в тканях и органах:

Ú крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла;

Ú транспорта жидкости и/или форменных элементов крови через стенки микрососудов;

Ú оттока межклеточной жидкости (рис. 23.55).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.55» МС Ы

Рис. 23.55. Признаки капилляро-трофической недостаточности.

Последствия капилляро-трофической недостаточности

В результате описанных выше расстройств микроциркуляции крови, лимфы и межклеточной жидкости в тканях и органах развиваются:

Ú различные формы дистрофии;

Ú расстройства пластических процессов (по восстановлению поврежденных и синтезу новых клеток и внеклеточных структур;

Ú нарушения функционирования тканей, органов и организма в целом.

Сладж

Сладж—типовая форма патологии агрегатного состояния крови.

Сладж характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, обусловливающими сепарацию ее на плазму и плотные конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также образование тромбов.

Конгломераты и тромбы замедляют кровоток, обтурируют сосуды микроциркуляторного русла и приводят к нарушениям микрогемоциркуляции.

Причины сладжа:

Ú нарушения центральной гемодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии);

Ú повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

Ú повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, иммунопатологических состояниях, опухолевом росте и др.).

Патогенез сладжа

Основные звенья патогенеза сладжа представлены на рис. 23.56.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.56» МС Ы

Рис. 23.56. Основные звенья патогенеза сладжа. ФЭК — форменные элементы крови.

Последствия сладжа

Сладж является причиной существенных нарушений микрогемоциркуляции и обмена веществ в тканях и органах, которые приводят к:

Ú внутрисосудистым расстройствам микроциркуляции (замедлению, вплоть до стаза; турбулентному току крови; открытию артериоловенулярных шунтов);

Ú нарушениям трансмурального перемещения форменных элементов крови, а также оттоку ее от тканей;

Ú расстройствам метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и дисплазий.

В целом, совокупность указанных выше изменений приводит к развитию капилляро-трофической недостаточности.

Отсюда следует важный вывод о том, что феномен сладжа может быть:

Ú как причинойрасстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично);

Ú так и следствиемвнутрисосудистых нарушений микроциркуляции (при первичном их развитии).

Глава 24

· Типовые формы патологии системы внешнего дыхания

Дыхание — обмен кислорода и углекислого газа – происходит путём их диффузии. Определяющим фактором этого процесса является разница в парциальном давлении газов.

Условно выделяют «внутреннее» (тканевое) и «внешнее» (альвеолярное) дыхание.

Тканевое дыхание— двунаправленная диффузия газов между просветом кровеносных капилляров и клетками (термин «тканевое дыхание» имеет и более широкое значение: утилизация O₂ в процессе метаболизма клеток).

Внешнее дыхание— двунаправленная диффузия газов между альвеолами лёгких и кровью капилляров межальвеолярных перегородок через аэрогематический барьер.

Аппарат внешнего дыхания включает:

Ú дыхательные пути;

Ú респираторный отдел лёгких;

Ú грудную клетку(включая её костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему);

Ú нервные центры регуляции дыхания.

Аппарат внешнего дыхания обеспечивает:

Ú альвеолярную вентиляцию (двунаправленную диффузию кислорода и углекислого через альвеолокапиллярную мембрану);

Ú перфузию ткани лёгких (кровоснабжение их).

Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности.