Значение рвоты.

· Защитное: при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.

· Патогенное: потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром— патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома приведены на рис. 25.6. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:

Ú гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

Ú интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

Ú развитие гиповолемии;

Ú активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию(вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

Ú быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии;

Ú стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Рис. 25.6. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома.

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú сонливость;

Ú головокружение, тошнота;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Ú нарушения сознания.

Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты.

При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

Нарушение барьерной и защитной функции слизистой оболочки желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку желудка от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Компоненты защитного барьера:

Ú защитная слизь, которая постоянно секретируется на поверхность эпителия;

Ú бикарбонаты (ионы HCO₃^–); они секретируются поверхностными слизистыми клетками и обладают нейтрализующем действием по отношению к НСl;

Ú pH— слой слизи имеет градиент pH: на поверхности слизистого слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части — более 7, что обеспечивает, соответственно, бактерицидный эффект и снижает степень агрессивной кислотности;

Ú плотные межклеточные контакты; они формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера;

Регуляция состояния защитного барьера слизистой оболочки желудка. Секрецию защитных бикарбонатов и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).