Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Патогенез острого диффузного гломерулонефрита




Читайте также:
  1. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  2. Ангина (фолликулярная, лакунарная. Этиология, патогенез, клиника, фарингоскопическая картина, лечение).
  3. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  4. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  5. Артериальные гипертензии (включая гипертоническую болезнь) существенно различаются по звеньям патогенеза и прежде всего—их инициального, стартового звена.
  6. Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.
  7. Болезнь Альцгеймера - этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение.
  8. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  9. В случае острого процесса выскабливание лунки не показано. При обнаружении случай-
  10. В. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (Н.Н.Аничков, А.Л.Мясников).

Одна из наиболее частых форм гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. Его вызывает гемолитический стрептококк группы A (штамм 12). На рис. 27.5 и в сопровождающем рисунок тексте приведены основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. К ним относятся:

Ú образование АТ к Аг стрептококка;

Ú воздействие антистрептококковых АТ на стрептококки(их деструкция)и на структуры почечных клубочков (!),особенно их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка;

Ú денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные (!) для неё;

Ú прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию аутоантигенов;

Ú выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Это потенцирует повреждение почек в связи с развитием реакций иммунной аутоагрессии, аллергии, воспаления (в ответ на повреждение почечной ткани). Об этом свидетельствуют инфильтрация почек лейкоцитами (включая лимфоциты) и макрофагами, наличие IgG, факторов комплемента C3, C1q, C4 (выявляемых иммунофлюоресцентным методом) в петлях капилляров и в мезангии почечных телец;

Ú периодическая активация иммуноагрессивного процесса под влиянием неспецифических повреждающих «разрешающих» (аллергические реакции) факторов (например, охлаждение организма, интоксикации, инфекции, попадание в кровь белоксодержащих препаратов, облучение); образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название: диффузный гломерулонефрит).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.27.5» МС Ы

Рис. 27.5. Ключевые звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита.

Доказательствами важной роли инфекционного компонента патогенеза острого диффузного гломерулонефрита (ОДГ) служат следующие факты:

Ú возникновение болезни после какой-либо стрептококковой инфекции(ангины, тонзиллита, фарингита, скарлатины);

Ú обнаружение в организме очагов инфекции(в миндалинах, аденоидах, слизистой оболочке гортани и глотки);



Ú выявление в крови противострептококковых АТ(в частности, антигиалуронидазы, антистрептолизина О);

Ú воспроизведение модели ОДГ в эксперименте на животныхпутём введения им смеси, содержащей убитую культуру гемолитического стрептококка и гомогенизированную почечную ткань.

Аргументами иммуноаллергического и/или иммуноаутоагрессивного компонентов патогенеза ОДГ следует считать:

Ú развитие заболевания через 14–18 сут после перенесённой стрептококковой инфекции(время, необходимое для образования АТ, их комплексов с Аг, а также медиаторов аллергии и воздействия их на мембраны клубочков);

Ú обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител;

Ú выявление неспецифического «разрешающего» фактора заболевания(охлаждения, интоксикации, инфекции);

Ú обнаружение в стенках клубочковых капилляров комплексов «Аг+АТ+комплемент» (например, с помощью иммунофлюоресцентной реакции);

Ú экспериментальное воспроизведение признаков заболеванияпосле инъекций животным нефроцитотоксической сыворотки.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит (ХДГ) — одно из наиболее частых заболеваний почек.



У 10–20% пациентов ХДГ является исходом острого диффузного гломерулонефрита, а у 80–90% — результатом медленнотекущего, клинически слабо манифестированного (скрытого) течения болезни.

Причины ХДГ:

По происхождению:

· инфекционные агенты(бактерии, вирусы, плазмодии и др.):

Ú эндогенные микроорганизмы(например, имеющиеся на слизистых оболочках кишечника, глотки или дыхательных путей);

Ú экзогенные микроорганизмы(попадающие в организм, например, с водой, пищей, парентерально вводимыми веществами, при переливании крови и жидкостей);

· неинфекционные патогенные факторы:

Ú эндогенные агенты(например, антигены опухолей или образующиеся в результате массированного повреждения тканей при ожоговой болезни или синдроме длительного раздавливания тканей и т.п.);

Ú экзогенные вещества(например, ЛС, содержащие литий или золото, некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).

Патогенез ХДГ:

Ú инициальное звено патогенезаобразование антителк причинному агенту и/или к аутоантигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани;

Ú формирование иммунных комплексов«Аг+АТ+факторы комплемента», а также цитотоксических T-лимфоцитов;

Ú воздействие этих комплексов и цитотоксических T-лимфоцитов на компоненты базальных мембран и клеток почечных клубочков, а также их капилляров;

Ú индукция воспаления и иммунопатологических процессов;

Ú потенцирование процессов воспаления и иммунопатологических реакцийпри повторном образовании в организме или попадании в него чужеродных антигенов. Это приводит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.

Пиелонефриты


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 42; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты