Проявления неврастении 26 страница

Птоз — опущение или выбухание органа; опущение верхнего века.

Пузырный занос (mola hydatidosa) — заболевание беременной женщины, характеризующееся превращением ворсин хориона в пузырьки с прозрачным содержимым, в результате чего нарушается обмен веществ между организмами матери и плода; обычно приводит к гибели плода. Û хорионаденома.

Пульс — ритмическое расширение артерий, вызываемое увеличенным прохождением крови через сосуды при сокращении сердца. · Корригэна п. — тип подскакивающего п. при аортальной регургитации или периферическом расширении артерий, характеризующийся оборванным подъёмом и быстрым спадом. · Парадоксальный п. — увеличение нормальных колебаний пульсового объёма во время дыхания. П. становится слабее во время вдоха и сильнее — во время выдоха. П.п. характерен для сдавливающего перикардита, астматического статуса, выпота в перикард. · Подскакивающий п. — п. с сильным импульсом, но с немедленным спадением, характерный для аортальной недостаточности. Û пушечного ядра п. Û Корригэна п.

Пурпура — состояние, характеризующееся кровоизлияниями в кожу, проявление которых зависит от типа п., длительности процесса и от остроты начала; цвет сначала красный, постепенно темнеющий до пурпурного и затем блекнущий до коричневато-желтого и обычно исчезающий; цвет остаточной постоянной пигментации в значительной степени зависит от типа нерассосавшегося пигмента вышедшей из сосудов крови; выход крови из сосудов может происходить также в слизистые оболочки и внутренние органы. · Идиопатическая тромбоцитопеническая п. (ИТП) — заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием тромбоцитопении и геморрагического синдрома. Чаще всего разрушение тромбоцитов обусловлено аутоиммунным процессом, спровоцированным каким-либо инфекционным агентом или приёмом ЛС. Преобладающий возраст — до 14 лет. Преобладающий пол — женский. Патогенез. Экзогенные агенты (например, вирус, ЛС, в том числе вакцины) оседают на тромбоцитах больного, индуцируя их фагоцитоз мононуклеарами. Также в результате иммунного процесса происходит подавление мегакариоцитарного ростка костного мозга. Проявления. · Острое начало с геморрагического синдрома. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных значений. · Петехиально-экхимозная сыпь, локализованная на ягодицах, внутренней поверхности бёдер, груди, лице. · Положительный симптом «щипка»; возможен и в стадии клинической ремиссии. · Кровотечения из слизистых оболочек. Наиболее часто возникает интенсивное носовое кровотечение; у девочек пубертатного возраста — маточные кровотечения. · Внутренние кровотечения в ЖКТ, ЦНС наблюдают крайне редко. ЛЕЧЕНИЕ. Лекарственная терапия. · При кровотечениях — этамзилат, кислота аминокапроновая, андроксон^ÃЫ Автору! Препарат не зарегистрирован на территории РФ либо в написании допущена ошибка. Просьба проверить. МС Ы, гемостатические средства для местного применения, при интенсивных носовых кровотечениях — тампонада носа. При маточных кровотечениях — окситоцин (по назначению гинеколога). · Антигистаминные препараты. · Витамин В₁₅ (пангамовая кислота), элеутерококк. · Глюкокортикоиды, например преднизолон. · Иммуносупрессивная терапия — эффективность сомнительна. · Альтернативные препараты. Интрон (рекомбинантный ИФН) — при хроническом течении. Препарат имеет много побочных эффектов. · Внутривенные инфузии IgG — новый и эффективный метод, способствующий увеличению числа тромбоцитов при остром приступе. АТ блокируют F_с-рецепторы фагоцитов, играющих важную роль в антитромбоцитарных цитотоксических реакциях; этот способ приобрёл популярность в качестве предоперационной подготовки у больных ИТП, требующих хирургического вмешательства. Новый метод терапии рефрактерной ИТП, давший обнадёживающие предварительные результаты, — плазмаферез через колонку с протеинами стафилококков. Хирургическое лечение — спленэктомия — показано при хронической форме с тяжёлыми кровотечениями при безуспешной консервативной терапии. Излечение при спленэктомии происходит не всегда. Осложнения · Кровоизлияния в ЦНС · Выраженная постгеморрагическая анемия. ÛБолезнь Верльгофа (Верльхофа) Ûп. геморрагическая Ûтромбопеническая п. Ûтромбоцитопеническая п. В отечественной практике — общее название группы болезней, характеризующихся тромбоцитопенией и проявляющихся геморрагическим синдромом (например, болезнь Верльхофа); в том числе аутоиммунная тромбоцитопеническая п. · Тромботическая тромбоцитопеническая п. — заболевание [r, *274150], характеризующееся геморрагическим синдромом в виде кожных геморрагий и повышенным тромбообразованием, приводящим к ишемии внутренних органов. Преобладающий возраст — 40–60 лет. Преобладающий пол — женский (10:1). Лечение: инфузии свежезамороженной плазмы, плазмаферез, глюкокортикоиды, антиагреганты (эффективность не доказана). ÛМошкович болезнь Ûакроангиотромбоз тромбоцитопенический Ûмикроангиопатия тромботическая ÛМошкович–Сингера–Симмерса синдром Ûп. тромботическая Ûп. тромбоцитопеническая тромбогемолитическая. · Шёнляйна–Геноха п. — геморрагический васкулит мелких сосудов, характеризующийся симметричными геморрагическими высыпаниями, артритом, болями в животе и нефритом. Различают кожную, кожно-суставную, почечную, абдоминальную и смешанную формы заболевания. Частота — 14 на 100 000 населения. Преобладающий возраст — до 20 лет (40% пациентов). Преобладающий пол — мужской (2:1). Этиология. · Эндогенные факторы: наличие хронических очагов инфекции, хроническая сенсибилизация · Экзогенные факторы: острая вирусная, бактериальная инфекции (чаще ОРВИ, скарлатина), пищевые аллергены, укусы насекомых, ЛС, в том числеиммунные препараты (вакцины, иммуноглобулины и т.д.). Патогенез. В основе патогенеза лежит иммунокомплексное воспаление. В состав иммунных комплексов, оседающих на стенках мелких сосудов, входят АТ класса IgA. Фиксация иммунных комплексов на стенках сосудов вызывает внутрисосудистую гиперкоагуляцию. Тромбообразование нарушает микроциркуляцию. Повышение проницаемости поражённой сосудистой стенки приводит к геморрагическому синдрому. Наиболее часто поражаются почечные, брыжеечные и кожные сосуды. Осложнения: почечная недостаточность, кишечное кровотечение, перфорация кишки.Ûваскулит геморрагический Ûкапилляротоксикоз Ûп. анафилактоидная Ûп. анафилактическая Ûп. геморрагическая Геноха.

Пустула — морфологический элемент кожной сыпи — пузырёк, наполненный гноем.

Пучок (см. рис. п-02). · Бахмана п. начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт). · Венкебаха п. начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт). · Джеймса п. соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. П. Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём. · Кента п. — дополнительное предсердно-желудочковое соединение — аномальный п. между левым предсердием и одним из желудочков. Этот п. играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: · укорочению интервала PR (PQ); · более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS. · Махейма п. (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего п. Хиса с желудочками. При проведении возбуждения через п. Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS расширен из-за волны D.

Ы Вёрстка. Вставить файл «ПФ_Рис.п.2» Файл ТОНОВЫЙ!

Рис. п.2. Дополнительные проводящие пути сердца. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — межузловые проводящие пути, 3 — пучок Бахмана, 4 — АВ-соединение, 5 — пучок Хиса, 6 — правая ножка пучка Хиса, 7 — левая ножка пучка Хиса, 8 — передняя ветвь левой ножки пучка Хиса, 9 — задняя ветвь левой ножки пучка Хиса; К1 и К2 — пучки Кента, J — пучок Джеймса, М — пучок Махейма.

Рабдомиолиз — острая патология скелетных мышц, сопровождающаяся их некрозом.

Ðàçíèöà àíèîííàÿ —ðàçíèöà ìåæäó ñóììîé èçìåðåííûõ êàòèîíîâ è àíèîíîâ â ïëàçìå èëè ñûâîðîòêå, âû÷èñëåííàÿ ïî ôîðìóëå: (Na⁺ + K⁺) — (Cl^– + HCO₃^–) = 20 ììîëü/ë. Р.а. отражает концентрацию анионов, присутствующих в сыворотке, но обычно не определяющихся, включая отрицательно заряженные белки плазмы (в основном, альбумины), фосфаты, сульфаты и органические кислоты (например, молочную кислоту). Увеличение р.а. отражает возрастание содержания одного из названных компонентов (обычно органических кислот). Если при снижении как концентрации бикарбоната плазмы, так и рН сыворотки нет изменений р.а., следует предположить первичную потерю бикарбоната или увеличение содержания неорганических кислот. Р.а. ìîæåò áûòü óâåëè÷åíà ïðè äèàáåòè÷åñêîì àöèäîçå èëè ìîëî÷íîêèñëîì àöèäîçå; íå èçìåíåíà èëè óìåíüøåíà ïðè ìåòàáîëè÷åñêîì àöèäîçå ñ ïîòåðåé áèêàðáîíàòà. Û êàòèîííî-àíèîííàÿ ðàçíèöà.

Расстройства. В подстатьях приведены лишь дефиниции (характеристика рр. содержится, например, в «2000 болезней от А до Я. Справочник-путеводитель. М.: ГЭОТАР, 1998, 1999, 2000, 2001»]). · Биполярное р. начинается, как правило, с депрессии и характеризуется развитием по меньшей мере одного маниакального эпизода (мания — состояние, характеризующееся сочетанием повышенного настроения с увеличением психической и двигательной активности). · Бредовое р. — психическое р., при котором первичный и доминирующий симптом — бред, не обусловленный приёмом психоактивного вещества, соматическим или неврологическим заболеванием. · Генерализованное тревожное р. — хроническая (более 6 мес) тревога по поводу различных жизненных обстоятельств (необоснованная тревога по поводу возможного несчастья с ребёнком, финансового благополучия и т.д.). · Депрессивное р. — состояние, характеризующееся сочетанием подавленного настроения, снижением психической и двигательной активности с вегетативными реакциями. · Диссоциативные р. — группа психических р., характеризующихся бессознательным расщеплением психических процессов на отдельные составляющие, что ведёт к нарушению целостности личности. Р. не обусловлены соматическими, неврологическими заболеваниями, воздействием психоактивного вещества, не являются частью другого психического р. · Контроля над побуждениями р. — группа психических р., характеризующихся периодической неспособностью противостоять импульсивным желаниям совершать опасные для себя и окружающих действия. Р. не обусловлены приёмом психоактивного вещества, соматическим, неврологическим заболеванием или другим психическим р. · Личности р. — длительные и стойкие нарушения различных сфер психической деятельности, проявляющиеся дезадаптивными моделями поведения и не связанные с соматическими, неврологическими или психическими заболеваниями. Пациенты оценивают своё поведение как нормальное и правильное. · Настроения р. — р., при которых основное нарушение заключается в изменении аффекта или настроения в сторону подъёма (мания) или угнетения (депрессия), сопровождающиеся изменением общего уровня активности. Депрессивные и маниакальные состояния могут возникать при многих соматических, практически при всех психических заболеваниях, а также быть вызваны ЛС (например, наркотическими анальгетиками, антигипертензивными, противоопухолевыми, седативными, противопаркинсоническими препаратами, антибиотиками, нейролептиками, глюкокортикоидами). · Обсессивно-компульсивное р. характеризуется постоянно возникающими обсессиями (навязчивые мысли, фантазии, сомнения, страхи) и компульсиями (навязчивые побуждения или действия), осознаваемыми пациентами как проявления болезненного состояния и воспринимаемыми с чувством сильного внутреннего сопротивления. · Паническое р. характеризуется острыми непродолжительными приступами выраженной тревоги (паники), часто в сочетании с агорафобией. · Посттравматическое стрессовое р. — р., возникающее в результате пребывания в экстремальных ситуациях (катастрофы, боевые действия, пытки, изнасилование и др.) и характеризующееся повторными эпизодами переживания обстоятельств этой ситуации, снижением уровня эмоционального реагирования и дисфорическим возбуждением. · Связанные с употреблением психоактивных веществ р. Наркомания (токсикомания) — болезнь (зависимость), вызванная систематическим употреблением психоактивных веществ и проявляющаяся психической, а иногда и физической зависимостью от этих веществ. · Соматоформные р. — группа р., характеризующихся постоянными жалобами пациента на нарушение своего состояния, напоминающее соматическое заболевание; при этом не обнаруживают какого-либо патологического процесса, объясняющего их возникновение. Р. не обусловлены другим психическим заболеванием или злоупотреблением психоактивных веществ. Если у пациента имеется соматическое заболевание, данные истории болезни, соматического обследования и лабораторных анализов не могут объяснить причину и выраженность жалоб. Симптомы не придумывают намеренно, в отличие от искусственно демонстрируемых расстройств и симуляции. · Тревожные р. — группа психических нарушений с преобладанием в клинической картине иррациональных и необоснованных тревожных состояний, сопровождающихся разнообразными соматическими симптомами и социально-трудовой дезадаптацией. Пациенты осознают иррациональность и необоснованность своих переживаний (для детей осознание нехарактерно). Р. не обусловлены воздействием психоактивного вещества, соматическим или неврологическим заболеванием. · Фобические р. характеризуются навязчивым, необъяснимым или преувеличенным страхом перед какими-либо предметами, ситуациями или физиологическими проявлениями, которые по существу не могут быть причиной страха и тревоги. Объектом страха могут быть любые явления обыденной жизни.

Расщелина позвоночника (spina bifida) — неполное закрытие позвоночного канала.

Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующийся межклеточный матрикс кости). Не полностью минерализованная костная ткань дефектна, при росте перестраивающаяся кость изгибается и скручивается. Варианты р. связаны с недостаточностью витамина D в результате сниженного его поступления и всасывания или дефектов метаболизма, либо вследствие недостаточного количества кальция и фосфатов для минерализации костей. · Алиментарный р. Недостаточное поступление витамина D приводит к пониженному всасыванию кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует секрецию ПТГ, вызывающего повышенное вымывание кальция из костей и уменьшенную реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах. · Нарушения метаболизма витамина D. à Витамин D-зависимый р. обусловлен недостаточностью 1a-гидроксилазы, превращающей кальцидиол в кальцитриол (см. ниже «Рахит наследственный»). à Хроническая болезнь почек. Один из факторов развития почечной остеодистрофии (сочетание остеопороза, фиброзного остеита, рахита, хронической почечной недостаточности) — сниженная активность 1a-гидроксилазы в почках. à Хронические заболевания печени (например, атрезия жёлчных ходов и другой этиологии холестазы) могут приводить к рахиту из-за ухудшения всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов D или дефицита 25-гидроксилирования в печени. à Длительная противосудорожная терапия. Фенобарбитал и фенитоин вызывают ускорение метаболизма кальцидиола и могут привести к р. · Недостаточность минералов. à Х-сцепленная гипофосфатемия (семейная гипофосфатемия). Первичное расстройство — дефект почечных канальцев, приводящий к потере фосфатов. à Недоношенных р. (метаболическое заболевание костей недоношенных младенцев). Недоношенные грудные дети имеют пониженную минерализованность костей, т.к. кальций и фосфор поступают в организм плода лишь в последнем триместре внутриутробного развития. · Рахит наследственный. Выделены две формы: тип I и тип II (дефекты рецептора витамина D). à Тип I — недостаточность 1a-гидроксилазы кальцидиола (25-гидроксихолекальциферол 1a-гидроксилаза, КФ 1.14.13.13 [кальцидиол 1-монооксигеназа], *264700; фермент превращает при участии O₂ и НАДФH кальцидиол в кальцитриол, r) приводит к дефициту витамина D (витамин D-зависимый р.). Клиническая картина: миопатии, мышечная слабость, остеомаляция, р., переломы, тетания, дефекты эмали зубов, задержка роста, вторичный гиперпаратиреоз, алопеция. Лабораторно: гипокальциемия (дефект всасывания кальция в кишечнике), гипофосфатемия; увеличение содержания ПТГ и щелочной фосфатазы. Лечение: препараты витамина D. à Тип II (содержание кальцитриола нормально или увеличено) — дефекты на уровне взаимодействия рецепторов витамина D (ген VDR) и кальцитриола (r; гетерогенное). · Рахит раннего детского возраста возникает вследствие дефицита витамина D и характеризуется изменениями костной ткани с развитием деформаций скелета. У взрослых подобное патологическое состояние называют остеомаляцией. Этиология. · Эндогенные причины. à Усиление процессов костеобразования в результате нарушения эндокринной регуляции. à Нарушение метаболизма витамина D вследствие врождённой неполноценности ферментных систем ЖКТ, печени, почек. à Высокая скорость ремоделирования и роста скелета. · Экзогенные. à Алиментарные факторы — искусственное вскармливание, отсутствие профилактического введения витамина D. à Недостаток ультрафиолетового облучения. Факторы риска. · Токсикозы беременности, экстрагенитальная патология. · Недоношенность. · Длительное применение противосудорожных препаратов, глюкокортикоидов. · Частые заболевания в грудном возрасте. · Заболевания ЖКТ. Патогенез. Патофизиологические процессы, вызванные гипокальциемией в результате недостаточности витамина D и его метаболитов. · Активизация паращитовидных желёз и гиперпродукция ПТГ. · ПТГ — синергист кальцитриола: à мобилизует выведение кальция из костей, à нарушает всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике, à снижает реабсорбцию фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. · Возникают гипофосфатемия, метаболический ацидоз, нарушение остеогенеза. à Гипофосфатемия компенсаторно приводит к освобождению фосфора из органических соединений (фосфатиды миелиновых оболочек нервных стволов, аденозинфосфорных кислот мышц). Демиелинизация приводит к преобладанию процессов возбуждения, сменяющихся реакциями торможения. Нарушение энергетического обмена в мышцах снижает их тонус. à Ацидоз приводит к нарушению углеводного обмена и расстройству микроциркуляции, что вызывает функциональные, а затем морфологические изменения внутренних органов. à Остеогенез. Вымывание солей кальция и фосфора из костей приводит к остеопорозу и остеомаляции. Процесс минерализации костей замедлен, нарушена резорбция хряща, утолщение костной ткани в точках роста (гиперплазия остеоидной ткани). Возникают искривление костей, замедление их роста. Лечение. Диета. · По возможности естественное вскармливание. · Прикормы следует вводить на месяц раньше. · Количество соков удваивают. · Обязательные продукты — яичный желток, рыбий жир, икра, сливочное масло, печень, мясо. Лекарственная терапия: витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, калия, магния, витаминотерапия, массаж, лечебная физкультура. Осложнения: стойкие деформации костей, патологические переломы, остеомиелит, почечная недостаточность, почечно-канальцевый ацидоз, судорожный синдром.

Реакция.· Грегерсена р., см. «Проба бензидиновая». · Иммобилизации бледной трепонемы р. (РИБТ) — метод выявления сифилиса; при наличии АТ, отличных от вассермановских, имеющихся в сыворотке больного сифилисом, в присутствии комплемента сыворотка больного вызывает иммобилизацию подвижной Treponema pallidum, полученной из яичек кролика, заражённого сифилисом. · Перлса р. — метод обнаружения пигментов, содержащих железо в форме окисных соединений; основан на образовании берлинской лазури при обработке смесью соляной кислоты и раствора жёлтой кровяной соли. · Полимеразная цепная р. (ПЦР) — метод циклического синтеза in vitro огромного числа копий строго определённого участка ДНК длиной от десятков до нескольких тысяч пар оснований. · фон Вассермана р. — комплемент-фиксирующая проба, используемая при диагностике сифилиса. · ШИК-р. — реакция обнаружения оснований Шиффа после окисления перйодной кислотой.

Регенерация — восстановление утраченной или повреждённой дифференцированной структуры. Различают физиологическую р. и репаративную р. Когда говорят о р. тканей, имеют в виду р. клеток и клеточных типов. Процессы р. обеспечивают возмещение клеток и/или их отдельных структурных элементов взамен погибших, повреждённых или закончивших свой жизненный цикл. Дополнительно выделяют р. внутриклеточных структур: проявляется восстановлением органелл — митохондрий, пероксисом, эндоплазматической сети и других — вместо повреждённых или погибших. · Физиологическая р. — естественное обновление структуры. В ходе жизнедеятельности на смену гибнущим клеткам приходят новые. В ф.р. участвуют клетки всех обновляющихся популяций и образуемые ими тканевые структуры. Так, на смену закончившим жизненный цикл эпителиоцитам слизистой оболочки ЖКТ постоянно приходят новые клетки. · Репаративная р. — образование новых структур вместо повреждённых и на месте повреждённых. Признак р.р. — появление многочисленных малодифференцированных клеток со свойствами эмбриональных клеток зачатка регенерирующего органа или ткани. При р.р. какой-то структуры реконструируются процессы развития этой структуры в раннем онтогенезе. Например, формирование зрелой костной ткани на месте перелома кости протекает так же, как и при энхондральном остеогенезе.

Регургитация. 1. Поток в обратном направлении (например, крови при недостаточности клапана сердца). 2. Обратный выброс содержимого желудка в малых количествах — отрыжка.

Ренин — протеаза, синтезируемая в околоклубочковом комплексе; секретируется в кровь, субстрат — ангиотензиноген, от которого р. отщепляет декапептид ангиотензин I. Регуляция синтеза и секреции р.: опосредуемая b-адренорецепторами симпатическая иннервация (стимуляция секреции р.)., ангиотензины (по принципу отрицательной обратной связи), рецепторы плотного пятна (регистрация содержания NaCl в дистальных канальцах нефрона), барорецепторы в стенке приносящей артериолы почечных телец.

Репарация ДНК. Поддержание постоянства генетического материала обеспечивается двояко: высокоточным механизмом копирования нуклеотидных последовательностей ДНК (репликация) и системой исправления ошибок (репарация). При дефектах р. развиваются анемия Фанкони, пигментная ксеродерма, трихотиодистрофия, синдромы Блума, Луи-Бар и Коккейна. При этих состояниях повышена чувствительность к инсоляции и увеличен риск развития злокачественных заболеваний. Системы репарации ДНК.· Темновая (фотореактивация): удаляются УФ-индуцированные ковалентные связи между смежными основаниями ДНК. · Эксцизионная р.: удаляет неправильно спаренные или повреждённые основания из ДНК с последующим синтезом новой последовательности по неповреждённой цепи. Состоит из 5 этапов, контролируемых множеством генов, кодирующих участвующие в репарации ферменты (эндонуклеазы, экзонуклеазы, ДНК-полимераза, ДНК-лигаза): распознавание дефекта, рассечение повреждённого участка, удаление «ошибочного» олигонуклеотида, синтез ДНК с использованием комплементарной цепи как матрицы, лигирование. · Рекомбинационная р.: для восстановления одной хромосомы используется материал гомолога.

Рестриктаза (рестрикционная эндонуклеаза) — фермент бактериального происхождения, распознающий специфическую нуклеотидную последовательность длиной от 4 до 10 пар оснований и «разрезающий» двунитевую молекулу ДНК в этом месте.

Ретикулоциты — незрелые эритроциты, поступающие в кровоток из костного мозга. Р. содержат рибосомы, митохондрии, комплекс Гольджи (при суправитальном окрашивании бриллиантовым крезиловым синим в результате взаимодействия красителя с остатками рибосомной РНК формируется базофильный ретикулярный преципитат ярко-синего цвета.). Окончательная дифференцировка в эритроциты происходит в течение 24–48 ч после выхода в кровоток. В норме р. составляют около 1% всех циркулирующих красных клеток крови.

Ретрогнатия — смещение верхней челюсти назад.

Рефлекс — реакция организма на раздражение, осуществляемая при участии нервной системы. · Ахиллов р. — физиологический р.: подошвенное сгибание стопы при ударе молоточком по пяточному (ахиллову) сухожилию. · Ашнера р., см. «Рефлекс глазосердечный». · Бейнбриджа р. — висцеро-висцеральный рефлекс: увеличение частоты и силы сердечных сокращений при повышении давления в устьях полых вен. · Бехтерева–Менделя р. Сгибание пальцев ноги, вызванное постукиванием по тыльной стороне стопы; присутствует при пирамидных расстройствах. · Глазосердечный р. — замедление пульса на 4–8 удара в 1 мин. и снижение АД при надавливании на глазные яблоки; большее замедление указывает на повышенную возбудимость парасимпатической части вегетативной нервной системы. Û Ашнера р. Û Ашнера феномен Û Даньини–Ашнера р. Û окулокардиальный р. · Глоточный р. — сокращение мышц глотки и гортани с возникновением рвоты или кашля при механическом раздражении слизистой оболочки задней стенки глотки. · Зрачковый р. — общее название p., характеризующихся изменением диаметра зрачков (или одного зрачка). Например, з. болевой р. — р., проявляющийся расширением зрачков при интенсивном болевом раздражении. · Кремастерный р. (m. cremaster — мышца, поднимающая яичко) — подтягивание яичка при штриховом раздражении кожи верхневнутренней поверхности бедра. · Окуловестибулярный р., см. «Проба калорическая». · Ортостатический р. — учащение пульса на 8–12 ударов в 1 мин. при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. · Пузырный р. — сокращение желчного пузыря при раздражении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки некоторыми пищевыми раздражителями (например, растительными маслами) или специально вводимыми веществами (например, раствором сульфата магния). · Роговичный р. — смыкание век при прикосновении к роговице. · Россолимо р. (при нарушениях пирамидных путей). 1. Сгибание пальцев ног, вызванное лёгкими ударами по кончикам пальцев с подошвенной стороны. 2. Сгибание пальцев кисти при поколачивании по концам пальцев с их ладонной поверхности. · Херинга р. — замедление пульса при задержке дыхания на стадии глубокого вдоха; если в положении сидя это замедление превышает 6 ударов в 1 мин., то оно свидетельствует о повышенной возбудимости блуждающего нерва