Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы.Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Этиология.Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2—3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей. Даже при врожденных патологиях (например, при синдроме Картагенера, или синдроме неподвижных ресничек) возникновение бронхоэктазов почти всегда происходит в исходе выраженного воспаления, приводящего к деструкции легочной ткани и последующему фиброзу.

Клинические характеристики.Наиболее часто бронхэктазы развиваются в нижних долях. В бронхоэктазах накапливается бронхиальный секрет, что создает условия для развития микроорганизмов. У таких больных основными симптомами являются постоянный кашель и отхождение мокроты с неприятным запахом, иногда с прожилками крови. Инфекционный процесс из бронхов может распространяться локально или системно.

Морфология.В легких определяются расширения бронхов или бронхиол, наблюдается их воспалительная инфильтрация, особенно полиморноядерными лейкоцитами. Воспаление и фиброз распространяются на близлежащую легочную ткань. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными; их форма не имеет какого – либо прогностического или этиологического значения. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выяпячиванию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. Возникает обструктивная эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

— пневмония;

— эмпиема плевры;

— септицемия;

— менингит;

— метастатические абсцессы, например, в мозг;

— вторичный системный амилоидоз.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфиземой легких(от греч. еmphysао — вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Различаются следующие виды эмфиземы:

— хроническая диффузная обструктивная;

— хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);

— викарная (компенсаторная);

— первичная (идиопатическая) панацинарная;

— старческая (эмфизема у стариков);

— межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких

Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями — множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз — эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Существует несколько типов эмфиземы легких (рис. 21.1). Несмотря на то, что каждый тип имеет определенную анатомическую характеристику, обычно встречаются смешанные варианты, поэтому дать точную характеристику эмфиземы у конкретного больного не представляется возможным. Все формы эмфиземы приводят к деструкции паренхимы легких.

При центролобулярной эмфиземе поражаются воздушные пространства в центре дольки. Этот тип наиболее часто встречается у курильщиков, однако легкая степень ее может встречаться при антракозе. Наиболее часто она локализуется в верхней доле. Часто центролобулярная эмфизема сочетается с бронхиолитом и хроническим бронхитом. В расширенных пространствах часто обнаруживаются макрофаги, заполненные пылевыми частицами, и клетки хронического воспаления. Хотя патогенез до конца не изучен, предполагается, что причиной является воспаление дыхательных бронхиол, что приводит к локальному нарушению структуры стенок бронхиол и расположенного рядом эластина в интерстициуме.

При панлобулярной (панацинарной) эмфиземе поражаются все воздухоносные полости дистальнее терминальных бронхиол. Обычно поражаются нижние доли легких, причем базальные отделы – намного сильнее. Макроскопически легкие кажутся перерастянутыми. Этиология и патогенез мало изучены, однако у 70-80% больных с α₁-антитрипсиновой недостаточностью к возрасту 50 лет развивается этот тип эмфиземы. α₁-антитрипсин – это острофазовый белок сыворотки крови, который ингибирует активность коллагеназы, эластазы и других протеаз, включая трипсин. Этот белок также ингибирует ферменты, освобождающиеся после смерти нейтрофилов и макрофагов. Любые неблагоприятные воздействия, например, курение, которые приводят к увеличению количества клеток воспа­ления в легких, приводят к деструкции альвеолярной стенки у данных людей. Дефицит этого фермента передается по наследству по аутосомно-доминантному типу. Гомозиготность по данному гену наблюдается у 1 из 3630 кавказцев и практически отсутствует у американских негров.

При парасептальной (дистальной ацинарной) эмфиземе поражаются периферические участки долек, обычно, прилежащие к плевре. Часто наблюдается рубцевание пораженной ткани. Расширенные пространства могут значительно расширяться, до 10 мм в диаметре и более. Такие полости называют буллами. Наиболее часто поражаются верхние доли.

При смешанной эмфиземе поражаются различные участки дольки. Практически всегда имеется фиброз пораженных долек. Предполагается, что развитие эмфиземы связано с задержкой воздуха в ацинусе в результате фиброза. Наиболее часто этот тип встречается вокруг старых рубцов туберкулезной этиологии на верхушках легких.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается и интракапиллярный склероз. При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная. Возможно развитие буллезной эмфиземы.

Буллезная эмфизема. Это не отдельный тип эмфиземы, а термин, указывающий на наличие булл размером более 10 мм в диаметре. Буллы могут встречаться при всех типах эмфиземы. Буллы часто разрываются, что приводит к развитию спонтанного пневмоторакса. Обычно буллы располагаются на верхушке легких субплеврально. Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая (сенильная) эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Это неправильный термин, т.к. при данном типе не наблюдается деструкции альвеолярной стенки. При старении происходит снижение поверхности альвеол, прогрессирующее начиная с 30-летнего возраста, что приводит к повышению воздушности легких. Этот процесс является нормальной сенильной инволюцией легких и не является заболеванием. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная (интерстициальная) эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она возникает при попадании воздуха в интерстиций в результате травматического разрыва воздухоносных путей (при усиленных кашлевых движениях) или спонтанного разрыва буллы. Интерстициальная эмфизема может распространяться на средостение и под кожу. При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

— атопическая;

— неатопическая;

— индуцируемая аспирином;

— профессиональная;

— аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

Атопическая астма.Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазма возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

— сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;

— закупорка бронхов вязкой мокротой;

— воспаление бронхов;

— появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;

— появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов;

— гипертрофия слизистых желез;

— гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;

— утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма.Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма.У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма.Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определенным веществам, вдыхаемым на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллергический бронхолегочной аспергиллёз.Аллергический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтуриру­ющий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Интерстициальные заболевания легких делятся на острые и хронические. При этих заболеваниях наблюдается два основных типа поражения: 1) первичное повреждение альвеол с последующим фиброзированием и 2) первичное поражение интерстициума с хроническим развитие фиброза.

Острые интерстициальные заболевания

Острые интерстициальные заболевания характеризуются острым началом и быстрым развитием симптомов (одышка, цианоз и др.) При этих заболеваниях наблюдается поражение альвеол с формированием экссудата, образование гиалиновых мембран и гиперплазия пневмоцитов II типа. К этим заболеваниям относятся:

— респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ);

— реакции на токсины и лекарства;

— радиационный пневмонит;

— диффузные внутрилегочные кровоизлияния.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ)является большой проблемой в настоящее время, т.к. он может развиваться в любом возрасте при следующих состояниях:

— шоке любой этиологии (геморрагическом, кардиогенном, септическом, анафилактическом и др.);

— травме, например, при прямой травме легких или при мультиорганной травме;

— инфекциях, например, при вирусной или бактериальной пневмонии;

— ингаляции некоторых газов, например, NO₂, SO₂, Cl₂, табачного дыма;

— употреблении наркотиков, таких как героин и метадон;

— воздействии ионизирующего излучения;

— аспирации рвотных масс;

— синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);

— токсическом повреждении кислородом.

Патогенез.При всех состояниях, описанных выше, происходит распространенное нарушение кровоснабжения легочной ткани, что приводит к развитию обширного повреждения альвеол. Во многих случаях полностью механизм повреждения не известен; однако в некоторых доказано повреждающее действие свободных радикалов, таких как супероксиды и пероксиды. Большое значение также имеют полиморфноядерные лейкоциты, которые могут выбрасывать энзимы, участвующие в патогенезе, и активировать комплемент.

Морфология.В острой стадии легкие отечные, местами очаги кровоизлияний. Гистологически определяются гиалиновые мембраны, выстилающие альвеолы, отек и диапедез эритроцитов. Разрешение происходит путем рассасывания экссудата, поглощения эритроцитов и гиалиновых мембран альвеолярными макрофагами; затем происходит регенерация пневмоцитов II типа, которые затем дифференцируются в пневмоциты I типа.

Исход.Около 50% больных погибают в течение суток, несмотря на интенсивную терапию. У большинства выживших наблюдается полное восстановление структуры и функции альвеол, однако, все же в небольшом проценте случаев встречается организация выпота с развитием фиброза.

Лекарственный и токсический альвеолит

Некоторые цитотоксические препараты, например, блеомицин, являются причиной вялотекущего альвеолита, что приводит к постепенному фиброзированию и гиперплазии пневмоцитов II типа. При длительном применении этих лекарств среди гиперплазированных пневмоцитов появляются клетки с атипичными гиперхромными ядрами с хорошо определяемым ядрышком. Эти изменения характерны для заболеваний легких, которые вызываются цитотоксическими веществами.

Паракват — это сильнодействующий гербицид, который вызывает образование пероксидов и свободных радикалов. Поэтому после его попадания в организм развивается обширное поражение альвеол через 5-7 дней, в течение которых поддерживается довольно высокая концентрация его в легких. Заболевание быстро прогрессирует. Клинические симптомы и патологические изменения сходны с таковыми при РДСВ, однако, в дополнение к ним имеется выраженная фибробластическая пролиферация в альвеолах.

Радиационный пневмонит

Клинический эффект после воздействия ионизирующего излучения зависит от его дозы. При воздействии больших доз морфологическая картина напоминает таковую при РДСВ в результате обширного поражения альвеол. При воздействии малых доз развивается прогрессирующий фиброз.

Диффузные внутрилегочные кровоизлияния

При синдроме Гудпасчера происходит повреждение легочной ткани с развитием кровоизлияний в результате действия антител, направленных против базальной мембраны капилляров альвеол и клубочков почек.

Также этот синдром развивается при идиопатическом легочном гемосидерозе — редком заболевании, которое наиболее часто встречается у детей. Клинически болезнь проявляется периодическими приступами, во время которых у больных наблюдаются кровохаркание, кашель и одышка, однако иногда болезнь протекает без явных проявлений, приводя к фиброзу легочной ткани. Морфологически определяется массивное повреждение альвеол с гиперплазией пневмоцитов II типа.

Хронические интерстициальные заболевания

Хронические заболевания характеризуются относительно медленным развитием основных симптомов и длительным течением. Морфологически при этих заболеваниях наблюдаются интерстициальный фиброз, инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, иногда — формирование микрокист. К данной группе относятся следующие заболевания:

— фиброзирующий альвеолит (идиопатический легочной фиброз);

— пневмокониозы;

— саркоидоз;

— гистиоцитоз Х;

— альвеолярный липопротеиноз.

Фиброзирующий альвеолит

Фиброзирующий альвеолит — это заболевание с невыясненной этиологией, основным признаком которого хронический фиброз легочной ткани. Некоторые авторы острый фиброзирующий альвеолит называют болезнью Хаммена-Рича. Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Наиболее часто заболевание развивается в возрасте между 45 и 65 годами. Проявляется оно нарастающей одышкой и сухим кашлем. В течение 5 лет заболевание прогрессирует с развитием легочной недостаточности и, иногда, легочного сердца. Истощение с быстрой потерей веса может привести к неправильной постановке диагноза злокачественной опухоли.

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается его вирусная природа.

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз.

Патологическая анатомия.В легких определяются большие с неровными краями полости, содержащие воздух, разделенные толстыми фиброзными перегородками (легкие в виде медовых сот). Наиболее часто поражаются субплевральные отделы нижней доли.

Гистологически выявляется интерстициальный фиброз с гиперплазией пневмоцитов II типа, выстилающих полости. Также в перегородках встречаются клетки хронического воспаления. Данная картина характерна для обычного интерстициального пневмонита. Иногда количество альвеолярных макрофагов может быть необычайно велико, причем интерстициальный фиброз выражен не сильно; этот тип гистологической картины описывается как десквамативный интерстициальный пневмонит. Еще одним типом является лимфоцитарный интерстициальный пневмонит (псевдолимфома). При этом типе наблюдается выраженная инфильтрация интерстициума лимфоцитами и плазматическими клетками. Поражение может быть диффузным и очаговым. При очаговом поражении может образовываться крупный узел, который можно спутать с опухолью (псевдолимфома). Определение типа пневмонита играет роль в правильном назначении лечения кортикостероидами. Маленькие полости могут заполняться грануляциями и рыхлой волокнистой соединительной тканью; в данном случае говорят об облитерирующем бронхиолите. Данные изменения определяются только при гистологическом исследовании и могут обнаруживаться и при других заболеваниях, например, при экзогенном аллергическом альвеолите, аспирационном пневмоните, некоторых вирусных инфекциях и коллагенозах.

30. Морфо-функціональна характеристика бронхоектатичні хвороби, хронічного абсцесу, бронхіальної астми та інтерстиціальних захворювань.

31. Гострий гастрит: етіологія, патогенез, класифікація, морфологія окремих форм.

32. Хронічний гастрит: етіологія, класифікація, морфо-функціональна характеристика окремих форм, наслідки.

33. Виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки: етіологія, патогенез, патоморфологія, ускладнення.

34. Рак шлунка: етіологія, класифікація, морфологічна характеристика окремих форм, метастазування.

35. Гострий та хронічний ентерит. Неспецифічний виразковий коліт. Апендицит: класифікація, морфологічна характеристика окремих форм.

36. Класифікація захворювань печінки.

37. Гепатоз: визначення, класифікація, морфологія окремих форм (токсична дистрофія печінки, жировий гепатоз).

38. Гепатити: класифікація, етіологія, патогенез. Морфологія вірусного гепатиту.

39. Морфо-функціональна характеристика алкогольного гепатиту.

40. Цироз печінки: визначення, класифікація, клініко-морфологічна характеристика окремих форм.

41. Класифікація захворювань нирок.

42. Гломерулонефрит: визначення, етіологія, патогенез, класифікація, морфологія окремих форм, наслідки.

43. Нефротичний синдром: класифікація, патоморфологія окремих форм.

44. Амілоїдоз нирок. Тубулопатії: гостра ниркова недостатність.

45. Пієлонефрит: визначення, класифікація, патоморфологія

46. Зоб: визначення, класифікація, морфо функціональна характеристика окремих форм.

Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (стру­ма), тиреоидиты и опухоли. Все эти заболевания сопровождаются гипертиреоидидом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидитом.

Зоб(струма) — заболевание щитовидной железы, при ко­тором приисходит диффузное (диффузный зоб) или узловатое (узловатый зоб) ее увеличение. Также выделяют диффузно-узло-ватый (смешанный) зоб. По гистологическому строению зоб бывает коллоидным и паренхиматозным.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом.

В зависимости от размера фолликулов выделяют:

• макрофолликулярный коллоидный зоб — крупные кистоподобные фолликулы, эпителий в них уплощен;

• микрофолликулярный коллоидный зоб — мелкие фолликулы;

• макро- и микрофолликулярный зоб — наряду с крупными всречаются и мелкие фолликулы.

В коллоидном зобе иногда разрастается эпителий в виде со­сочков (пролифелирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги нек­роза и обезветвления, разрастание соединительной ткани, иногда с образованием кости.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпите­лия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством.

Руководствуясь причиной и клинико-морфологическими осо­бенностями, различают:

• эндемический зоб, возникающий у лиц, проживающих в определенных местностях. Причиной развития зоба явля­ется недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхимитозного зоба. Ее функция понижена. Выделяют понятие эпидемический кретинизм, когда зоб появляется в раннем детском возрасте и отмечается общее физическое и умст­венное недоразвитие;

• торадический зоб появляется в юношеском или зрелом воз­расте. Заметного влияния на организм зоб не оказывает, но при значительном его разрастании сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэкзофагаложный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). Может наступить базедофикация зоба — это умеренная очаговая трансформация эпителия фолликулов и скопления инфильтратов в строме железы;

• диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейва). Причиной развития является аутоинсулизация: ауто-антитела, ацетилируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Поэтому данное заболевание относят к «антигенным бо­лезням рецепторов». Для диффузного токсического зоба характерны определенные морфологические (сосочковая пролиферация высокого призматического эпителия фолли­кулов, инфильтрация стромы, формирование фолликулов с зародышевыми центрами) и клинические (тиреотоксикоз с поражениями сердца, печени, нервной системы) прояв­ления.

Зоб Хашимото(лимфоматозная струма) — истинная аутои-мунная болезнь.

Зоб Риделя, характеризующийся защемлением паренхилы же­лезы при лимфоматозной струме фиброзной тканью, в результате чего железа приобретает каменистую плотность («железный зоб»).

Некоторые выделяют зоб Хашимото и зоб Риделя в отдельную группу тиреоидитов.

47. Цукровий діабет: класифікація, етіологія та патогенез, патоморфологія.

Сахарный диабет(сахарная болезнь) — заболевание, обуслов­ленное относительной или абсолютной недостаточностью инсу­лина. В основе болезни лежит инсулярная (р-клеточная) недос­таточность поджелудочной железы.

Классификация.

Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и системный (субклинический). Спонтанный вид сахарного диабета включает диабет I типа (инсу-линзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый).

Вторичный диабет — это заболевание, развивающееся при болезнях поджелудочной железы (панкреативный диабет), болез­нях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Ицен-ко—Кушинга, феохромацитома), спонтанных генетических син­дромах (атаксия Луи—Бар, миотоническая дистрофия и др.).

Диабет беременных развивается при начавшейся беременности нарушением толерантлости к глюкозе, а о латентном (субкли­ническом) диабете — при нарушении толерантности к глюкозе у ранее абсолютно здоровых людей.

Из всех вышеперечисленных видов сахарного диабета только спонтанный сахарный диабет рассматривается как самостоятель­ное заболевание.

На возникновение сахарного диабета как болезни оказывает влияние множество факторов риска, некоторые условно можно разделить на 2 большие группы.

Выделяют:

• генетически детерминированные нарушения функции и ко­личества Р-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проикариина в инсулин, синтез аномального инсулина);

• факторы внешней среды, нарушающие целостность и функ­ционирование р-клеток (вирусы, аутоимунные реакции; пи­тание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

При различных видах спонтанного диабета чаще всего встре­чаются определенные факторы риска. При диабете I типа, возни­кающего, как правило, у молодых людей (язвенный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксани, краснухи, эпидемического паратита), гене­тическая предрасположенность (ассоциация с определенными антителами гистосовместимости — В(8), В(15), DW(3), DW(4) и др.), аутоиммунизация (наличие антител к Р-клеткам).

Для диабета II типа, встречающегося чаще у взрослых (пожи­лых) людей, так называемый диабет взрослых, основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (Р-клетки островков поджелу­дочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), некоторые наследуются по аутосомно-феминантному типу.

Ассоциация с определенными антителами гистосовместимо­сти при этом типе сахарного диабета не выявлена.

При недостаточном синтезе инсулина поджелудочной желе­зой возникает нарушение синтеза гликогена, повышение содер­жания сахара в крови (гиперглинемия), появление сахара в моче (глкжозурия).

Возникает гиперилгидемимия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, раз­вивается ацидоз, так как в данных условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращения жиров и белков.

В результате нарушений обмена и аутогенинсулинемией при диабете происходят поражения сосудов, развитие диабетической микро- и макроангиопатии. Эти изменения являются одним из самых характерных клинико-морфологических проявлений са­харного диабета.