Патологическая анатомия экламксии.

Изменения предоставлены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и крово­излияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки, желтуху, изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосу­дах, кровоизлияния, в подкорковых ядрах, в легких — отек и сливную геморрагическую пневмонию, в сердце — тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестрая, с многочисленными кровоизлияниями. Мик­роскопически в мелких сосудах находят тромбы, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблые, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой — полнокровный.

Гистологически находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, осо­бенно пирамид.

Внематочная беременность— развитие плода вне полости мат­ки: в трубе, в яичнике или в брюшной полости чаще встречается трубная беременность. Развитие внематочной беременности свя­зано с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое вос­паление, врожденные аномалии, опухоль).

Трубная беременность чаще наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, гово­рят об ампулярной трубной беременности, если в маточном кон­це трубы — об интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яйцо может разорвать трубу и внедриться между листками широкой связки, тогда возникает внематочная интер-мегаментарная беременность.

При трубной беременности в слизистой трубы, где прикрепля­ется и формируется яйцо, развивается децидуальная реакция, характеризующаяся появлением в слизистой и в стенке трубы крупных децидуанальных клеток. В слизистой появляются вор­синчатая оболочка плода, ворсины хориона проникают в мы­шечные слои и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы.

Поэтому в первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы — неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропи­танные кровью, выбрасываются через фибромобриальный конец в брюшную полость — полный трубный аборт.

Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, что может привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется или обызвествляется (липтопедиты).

При операции удаления трубы с плодным яйцом основанием для диагноза внематочной беременности является обнаружение верены хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об эле­ментах плода.

Самопроизвольный аборти преждевременные роды представ­ляют собой прерывание беременности. Прерывание беременно­сти и выделение плода из матки раньше 14 недель от момента зачатия обозначают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до 28 недель — как поздний аборт, от 28 до 36 недель — преждевре­менные роды.

При преждевременных родах сначала происходит рождение плода, а затем оболочек с детским местом. При самопроизвольном аборте из матки исторгается все плодное яйцо, которое может быть сохранным или поврежденным, со свертками крови. При гистологическом исследовании обрывков плодного яйца, выде­лившихся самостоятельно или удаленных при выскабливании полости матки, обнаруживаются оболочки плода, ворсины хо-рибна и децидуальная ткань.

Искусственный аборт производится по медицинским показа­ниям в медицинском учреждении. Аборт в антисанитарных усло­виях, вне медицинского стационара, может являться причиной инфекции матки, развития сепсиса.

Пузырный занос— плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролифера­цией эпителия и слизистой ворсин, увеличением их количества и превращением в конгламерат кист. Чаще встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастание всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. При этом возможна плацен­тарная эмболия легких. Пузырный занос может осложниться хорионэпителимой.

Плацентарный полит образуется в слизистой матки на месте задерживавшихся в ней частей последа после родов или аборта. Полип состоит из ворсин, децидуальной ткани, свертков фибрина;

в матке появляется соединительнотканная площадка. Плацен­тарный полип является причиной кровотечений, поддерживает воспаление в слизистой оболочке.

Родовая инфекция матки — опасное осложнение послеродово­го периода. Частыми возбудителями являются стрептококк, ста­филококк и кишечная палочка. Инфицирование матки ведет к гнойному эндометриту, который может наблюдаться во время родов или после родов. Родовая инфекция возникает экзогенно или эндогенно. Экзогенно — при несоблюдении правил асептики, эндогенно — при вспышке имевшейся ранее инфекции во время родов.

В тяжелых случаях эндометрия может стать септически. Внут­ренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрыва­ется гнойным налетом. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен, развиваются лимфаниты, флебиты и тромбофлебиты. К эндометриту присоединяется метрий и пе-реметрий, что ведет к перитониту. В результате этого матка пре­вращается в септический очаг, определяющий генерализацию инфекции.

49. Дисгормональні захворювання статевих органів: простатопатія, залозиста гіперплазія ендометрія.

50. Рак матки: класифікація, морфологія

Рак матки.

В группе рака шейки матки выделяют:

• преинвазивный рак;

• инвазивный рак.

По топографии различают:

• рак влагалищной порции шейки матки;

• рак цервикального канала.

Метастазы при раке шейки матки возникают рано — лимфогенным путем в лимфоузлы малого таза, затем паховые и забрюшинные. Гематогенные метастазы наблюдаются преимущественно в печени и легких.

Макроскопически рак тела матки растет чаще всего в виде узла, имеющего вид цветной капусты или полипа на широком основа­нии (экзофитный рост). В опухоли часто наблюдается некроз, распад и изъязвление. Иногда рак тела матки может расти в виде инфильтрата (эндофитный рост).

По гистологическому строению рак тела матки, как правило, имеет строение аденокарциномы. Очень редко встречается недиф­ференцированный рак.

Метастазы при раке тела матки выявляются прежде всего в лимфатических узлах малого таза. Гематогенные метастазы развиваются редко.

Осложнения рака матки:

• кровотечение;

• влагалищно-мочепузырные и влагалищно-прямокишечные свищи;

• гнойный параметрит.

51. Клініко-морфологічна характеристика та класифікація інфекційних захворювань.

Инфекционныминазывают болезни, вызываемые инфекцион­ными агентами — вирусами, бактериями, грибами. Инфекцион­ный процесс очень сложный, и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивные состояния макроор­ганизма.

Особенности микроорганизма — возбудителя инфекционного заболевания — определяются строением, химической структуры, антигенными свойствами, характером взаимодействия с орга­низмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значительной мере зависит от состояния систем защиты организма — фагоци­тарной и иммунной. Сосуществование микро- и макроорганизма может быть трех видов:

• симбиоз — сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого;

• комменсализм, при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга;

• паразитизм — жизнь микроба за счет макроорганизма, что ведет к развитию болезни. Большинство возбудителей бо­лезней попадает в организм человека из внешней среды через водные ворота (кишечник с пищей); через легкие с воздухом, при укусах насекомых).

В таких случаях говорят об экзогенной инфекции.

Однако заражение может быть эндогенным, тогда и речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции. При инфекцион­ном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образующийся в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы.

Для инфекционных заболеванийхарактерен ряд общих при­знаков:

• каждое инфекционное заболевание имеет своего возбуди­теля, который выявляется в крови или экскрементах боль­ного;

• возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой инфекции;

• при инфекционной болезни наблюдается образование пер­вичного аффекта (очага), который обычно появляется во входных воротах.

52. Сепсис: етіологія і патогенез, особливості клініко-морфологічних проявів, класифікація.

Сепсис— общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имею­щее ряд отличий от других инфекционных болезней.

Паталогоанатомические особенности сепсиса сводятся к тому, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфических особенностей, тогда как при других инфекциях эти изменения достаточно характерны.

Сепсис — одна из наиболее тяжелых инфекций. При нем отмечается высокая летальность. Для возникновения заболева­ния необходима бактериемия, хотя это одна из предпосылок для развития сепсиса.

Сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Гипе-рергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммуни­тета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакции общего плана и утрату способно­сти локализовать инфекцию.

Местные изменения при сепсисе развиваются в очаге внедре­ния инфекции или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофичес­ких, воспалительных и гиперпластатических. Дистрофические развиваются в паренхиматозных органах, воспалительные пред­ставлены межуточными процессами, гиперпластические наблю­даются главным образом в кроветворной и лимфатической тка­нях. По клинико-морфологическим признакам выделяют четыре вида сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический эндо­кардит и хронносепсис.

Септизамия характеризуется выраженным токсикозом, повы­шенной реактивностью организма, отсутствием гнойных мета­стазов и быстрым течением. Септический очаг при вскрытии, как правило, отсутствует или выражен слабо. Кожа и склеры желтушны, выражен геморрагический синдром. Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей. Увеличены селезенка и лимфоузлы. В костном мозге — усиленное кроветворение. В паренхиматозных органах (сердце, печени, почках) развивается межуточное воспаление. Их строма инфильтрирована и отечна.

Септикоишемия — форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериаль­ная эмболия с образованием гнойников в органах и тканях. При вскрытии умерших от септикоишемии септический очаг обычно расположен в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит.

Обычно первые метастатические гнойники появляются в лег­ких, после — в других органах системы большого круга кровооб­ращения (печени, почках). Гиперпластические процессы в лим­фатической и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфоузлы резко не увеличиваются. Межу­точные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весь­ма умерены или отсутствуют.

Септическая эндокардия — особая форма сепсиса, для ко­торого характерно септическое поражение клапанов сердца. Па­тологическая анатомия. Достаточно характерна и проявляется преимущественно изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках. Основные изменения касаются клапанов сердца. На склерозированных так и на несклерозированных клапанах воз­никает коматозно-язвенный эндокардит. При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботиче-ские наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью.

После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием аневризма створок или их разрушением. Микроскопически удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток, гистоацинтоЕ, монерофагов. Среди клеток встречаются колонии бактерий.

В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон. В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломеру-лонефрит. Селезенка увеличена, с инфарктами различной давно­сти. Тромбоэмболические осложнения находят часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит — чаще локали­зуется в левом сердце. На почве эмболии могут развиваться инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не зажи­вающего септического очага и обширных нагноений. Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофи-ческий характер. Выражена истощением, обезвоживанием. Селе­зенка уменьшается, в печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживается бурая атрофия.

53. Клініко-морфолгічна характеристика септицемії.

54. Клініко-морфологічна характеристика септиконіємії.

55. Септичний (бактеріальний) ендокардит: етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія.

56. Етіологія, патогенне і класифікація туберкульозу.

57. Первинний туберкульоз: варіанти перебігу захворювання, їх клініко-морфологічна характеристика.

Туберкулез— хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Особенности туберкулеза, которые отличают его от других инфекций:

• убиквитарность (в лат. ubigue — «повсюду») инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении;

• двумикостъ туберкулеза, который в зависимости от соотно­шения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни;

• полимброфизм клинико-морфологических проявлений;

• хроническое волнообразное течение — чередование вспышек и ремиссий заболевания.

Этиология и патогенез.Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Патогенез сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход

туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным со­стоянием организма, его реактивностью.

Патологическая анатомия. Различают клинико-морфологические проявления туберкулеза: первичный, гематотогенный, вто­ричный туберкулез.

Первичныи туберкулез характеризуется:

• развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при цервой встрече организма с инфектом;

• сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувстви­тельности немедленного типа;

• преобладанием экссудативно-некротических изменений;

• парасцифическими реакциями в виде васкулитов, артреи-тов, серозитов и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и мененгиарный путь.

Патологическая анатомия.Морфологическим выражением пер­вичного туберкулеза является первичный туберкулезный ком­плекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в орга­не — первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангита и туберкулез­ного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаде­нита.

При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэри­руемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссу­дат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеознои пнев­монии, окруженный зоной периорокального воспаления. Разме­ры аффекции различны: это либо альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление повышает ацинус или дольку, реже — сегмент, всю долю.

Очень быстро специфический воспалительный процесс рас­пространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярные отечные ткани туберкулезных бугорков.

Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

После воспалительный процесс быстро переходит ^на регио­нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в которых развивается специфический воспали­тельный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам, развивается периорокальное воспаление, в более тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комп­лекс развивается в кишечнике, а также состоит из трех компо­нентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки и некрозы с после­дующим образованием в слизистой оболочке язвы (первичный аффект). После возникают туберкулезный лимфангит с появле­нием бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лим­фаденит репсонарных к первичному аффекту лимфоузлов.

Различают три вариантатечения первичного туберкулеза:

• затухание первичного туберкулеза и заживление очагов пер­вичного комплекса;

• прогрессирование первичного туберкулеза с генерализаци­ей процесса;

• хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов пер­вичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном легоч­ном очаге. Первоначально рассасывается перифокальное воспа­ление, экссудативная реакция сменяется продуктивной; вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток. Кнаружи от этого вала появляются фиб-розирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного очага формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани, внутренний слой капсулы посте­пенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя врастающие сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами, которые обезвоживаются, обызвествляются (петрификация). Во внут­реннем слое появляются многоядерные клетки, рассасывающие

обызвествленные казеозные массы. На их месте образуются ко­стные балки с клетками костного мозга; так, петрифицировнный первичный очаг превращается в оссифицированный (очаг Гона). В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образует­ся рубчик, а в лимфоузлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией про­цесса проявляется в четырех формах: гематогенный, лимфогенный, в росте первичного аффекта и смешанный. Гематогенная форма (генерализация) развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из козеозно измененных лимфоузлов. Микобактерий в орга­нах вызывают образование бугорков размером от милиарных — милиарный туберкулез — до крупных величиной с горошину и более. Поэтому различают милиарную и крупноочаговую фор­мы гематогенной генерализации.

Лимфогенная формапроявляется вовлечением в процесс спе­цифического воспаления бронхиальных, бифуркационных, над-и подключичных, желчных лимфоузлов. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфоузлы сдавливают просветы брон­хов, что ведет к развитию ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма про-грессирования первичного туберкулеза, при которой наступает казеозный некроз зоны периорокального воспаления, вокруг пер­вичного аффекта образуются свежие участки экссудативного вос­паления.

Первичный очаг из ацитарного превращается в лобулярный, сегментарный, лобарный — возникает лобарная казеозная пнев­мония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза. В иных случаях первичный очаг лобулярный или сегментарный казеоз­ный пневмонии расплавляется, и на его месте образуется пер­вичная легочная каверна.

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма по­сле инфекций, при авитаминозах, голодании и т. д. При этом находят крупный первичный аффект, козеозный бронхоаденит может осложняться расплавлением некротических масс и обра­зованием свищей.

Хроническое течение первичного туберкулеза возникает в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалитель­ный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее

течение с чередованием вспышек и затихания. При этом наступа­ет сенсибилизация организма — повышается его чувствитель­ность к различным неспецифическим воздействиям.

Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в бронхах и костях порастецифических изменений (диффузная или узелко­вая пролиферация лимфоидных клеток, мотрофагов, гиперпла­стические процессы в кроветворной ткани, диспротеиноз, разви­тие амилоидоза).

58. Прогресування первинного туберкульозу: морфологічна характеристика окремих (4) форм.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией про­цесса проявляется в четырех формах: гематогенный, лимфогенный, в росте первичного аффекта и смешанный. Гематогенная форма (генерализация) развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из козеозно измененных лимфоузлов. Микобактерий в орга­нах вызывают образование бугорков размером от милиарных — милиарный туберкулез — до крупных величиной с горошину и более. Поэтому различают милиарную и крупноочаговую фор­мы гематогенной генерализации.

Лимфогенная формапроявляется вовлечением в процесс спе­цифического воспаления бронхиальных, бифуркационных, над-и подключичных, желчных лимфоузлов. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфоузлы сдавливают просветы брон­хов, что ведет к развитию ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма про-грессирования первичного туберкулеза, при которой наступает казеозный некроз зоны периорокального воспаления, вокруг пер­вичного аффекта образуются свежие участки экссудативного вос­паления.

Первичный очаг из ацитарного превращается в лобулярный, сегментарный, лобарный — возникает лобарная казеозная пнев­мония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза. В иных случаях первичный очаг лобулярный или сегментарный казеоз­ный пневмонии расплавляется, и на его месте образуется пер­вичная легочная каверна.

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма по­сле инфекций, при авитаминозах, голодании и т. д. При этом находят крупный первичный аффект, козеозный бронхоаденит может осложняться расплавлением некротических масс и обра­зованием свищей.

59. Клініко-морфологічна характеристика різних форм (3) гематогенного туберкульозу.

Гематогенный туберкулезобъединяет род проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных первичных инфек­ций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гемато­генный туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы.

Выделяют три вида гематогенного туберкулеза:

• генерализованный;

• туберкулез с преимущественным поражением легких;

• гематогенный туберкулез с преимущественными внеле­гочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулезпредставляет наи­более тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием в органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические отеки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (нек­ротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях в органах появляются мелкие милиарные бугорки — это острый общий милиарный

туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Иногда на­блюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, характе­ризующийся образованием в органах крупных (до 1 см) туберку­лезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением лег­киххарактеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков гово­рит о милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим.

При остром легкие вздутые, пушистые; в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних.

При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцева­ние бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия пра­вого желудочка — легочное сердце.

Также различают хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, для которого ха­рактерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, разви­тие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениямиразвивается из очагов-отсевов, занесенных гемато­генным путем в периоде первичной инфекции в тот или иной орган. Чаще поражаются кости скелета (костно-суставной тубер­кулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых орга­нов), кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов чаще встречается у детей, разви­вается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остео­миелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей тазобедренного (туберкулезный коксит) и коленных (туберкулезный гонит) сус­тавов. Опасными в большей степени при туберкулезе костей являются образование секвестров, т. е. участков омертвения кос­ти, разрушение ее, деформация суставов.

Туберкулез почек чаще односторонний. Преимущественно про­является у лиц в период полового созревания и у пожилых.

Ранние очаги возникают в корковом слое, после — в сосочках пирамид; здесь начинается деструкция с образованием полостей. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лим­фоцитами, гистоцитами. При закрытии просвета мочеточника казеозными массами развивается пионефроз. Постепенно в вос­палительный процесс вовлекаются мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательная железа, придаток яичка, у женщин — слизистая оболочка матки, трубы, яичники (редко).

60. Клініко-морфологічна характеристика різних форм (8) вторинного туберкульозу.

Вторичный туберкулез(реинфицированный) развивается в ор­ганизме взрослого человека, перенесшего ранее первичную ин­фекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания — после первичного туберкулеза, для которого характерны:

• избирательно легочная локализация процесса;

• контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево,желудочно-кишечный тракт) распространение;

• смена клинико-морфологических форм.

Патологическая анатомия.Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:

• острый очаговый;

• фиброзно-очаговый;

• инфильтративный;

• туберкулез;

• казеозную пневмонию;

• острый кавернозный;

• фиброзно-кавернозный;

• цирротический.

Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах чаще правого легкого одного или двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова), которые состоят из специ­фического эндобронхита, мезобронхита и коснобронхита внезибридалькового бронха. Процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. В лимфоузлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в основном спонтанно, процесс зати­хает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и нетрифициру-ются, появляются очаги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез — фаза течения острого оча­гового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются крупные инкапсулированные и частично неперифи-цированные очаги, которым придается значение в обострении' процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкап­сулируются, нетрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется. Процесс не выходит за пределы I и II сегментов, причем в них среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только очаги реинфекта, но и те, которые представляют исход гематогенных посевов в период первичной инфекции (Симоновские очаги).

Инфильтративный туберкулез — следующая фаза процесса, при которой экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана—Редекера. Перифокаль­ное воспаление может рассасываться, и в период заживления остаются один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокусов, которые инкапсулируются, и заболевание снова приоб­ретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окружен­ный капсулой. Туберкулема достигает 2—5 см в диаметре, распо­ложена в I и II сегменте, чаще справа. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберку­леза, в результате чего казеозные изменения начинают преобла­дать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Лобарный характер имеет

казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым об­разованием полости распада, а затем каверны на месте очага — инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в ре­зультате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна при этом сообщается с просветом сегментарного бронха.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавер­нозного туберкулеза, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны — пиогенный (некротиче­ский), богат распадающимися лейкоцитами, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соедини­тельнотканный. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги, бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в аникокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам.

Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-ка-верного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плот­ными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхо-экстазы.

Осложнения. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержи­мого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмот-раксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры).

61. Грип: етіологія, патогенез, патоморфологія. Парагрип. Аденовірусна інфекція.

Острые респираторно-вирусные инфекции— группа клинико-морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.

Чаще встречаются в холодное время года в виде спорадиче­ских случаев, эпидемий, пандемий.

Грипп (от франц. grippe — «схватывать») — острая ремпираторновирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа.

Этиология.

Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие ви­русы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А/А (1), А (2), В, С. Вирионы округлой формы диаметром 80—100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной гипогликопротеиозной оболочкой (капсидом). С помощью нейралипидазы вирус раство­ряет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полиме-раза активирует продукцию вируса.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2—4 дня. Первичная ад­сорбция, внедрение и разможение вируса происходит в клетках бронхополярного и альвеолярного эпителия, эндотелия капилля­ров, что ведет к первичной верусении.

Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов итрахеи, вызывает его дистрофию, некроз, дескавлизацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяют возникновение вторичной вирксемии.

Вирус гриппа обладает свойствами оказывать вазопатическое (вазопалитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и ге­моррагии) и угнетение защитных систем организма — нейтрофи-лов (подавление фагоцитазы), моноцитарных фагоцитов (подав­ление хемотамиса и фагоцитозы), иммунной системы (развитие аллергии, появление хронических иммунных комплексов).

Возникают местные изменения — ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония, а также общие изменения — дисциркулаторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаления.