Патологическая анатомия. Изменения при сахарном диабете возникают главным обра­зом в поджелудочной железе, кровеносных сосудах и почках

Изменения при сахарном диабете возникают главным обра­зом в поджелудочной железе, кровеносных сосудах и почках. Поджелудочная железа нередко утончена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Инкреторная функция Р-клеток ост­ровков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие, напротив, гипертрофированы в результате ком­пенсации.

С помощью специальных методов гистохимического исследо­вания можно обнаружить деградацию Р-клеток, а визуально под­желудочная железа выглядит, как правило, неизменной.

Печень же чаще всего несколько увеличена, развивается жи­ровая дистрофия гепатоцитов (гликоген в гепатоцитах не выяв­ляется), а также отмечается ожирение печеночных клеток. Как реакция сосудистого русла на обменные нарушения (скрытые и явные) и циркуляцию в крови иммунных комплексов развива­ется диабетическая макро- и микроангиопатия.

Диабетическая макропатия представлена чаще всего атеро­склерозом артерии эластического и эластически-мышечного типов, а микроангиопатия — лимфатическим пропитыванием стенок сосудов микроциркуляции (плазмораггическому пораже­нию мембраны) с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный ха­рактер и наблюдается в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, подже­лудочной железе, головном мозге, плаценте, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику мор­фологические проявления диабетической микроангиопатии в почках.

Они характеризуются диабетическим гломерулонефритом, ко­торый может проявляться в виде узелковой, диффузной или анемичной формы, а также «экссудативным компонентом» («фиб-риновые шапочки» и «капсулярная патия»).

Также диабетическая микроангиопатия может представляться в виде диабетического гломерулонефрита, но он встречается ре­же. В основе этих изменений в почках лежит пролиферация клубочковых клеток в ответ на ускорение мезалгия «бластионными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование или мембраноподобного вещества. В финале развивается гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

Диабетический гломерулосклероз имеет определенное кли­ническое выражение в виде синдрома Книсмельстила, Уникона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Диабетическая микроангиопатия при появлении в почках имеет своеобразную морфологию. В стенке артерии, особенного мы­шечного типа, появляются гипогранулемы, состоящие из макро­фагов, гипофагов и гигантских инородных тел. Также для диабета характерно возникнование инфильтрации липидных клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические .узлы) и кожи.

Осложнения.

Осложнения при сахарном диабете многочисленны и разно­образны. С ангиопатией связаны такие осложнения, как гангрена конечностей, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, сле­пота. Часто развивается гнойная инфекция, обостряется туберку­лез с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений (чаще всего от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной приподы). Диабетическая кома сейчас встречает­ся очень редко.

48. Гестози: класифікація, етіологія і патогенез токсикозу вагітності, патоморфологія окремих форм (позаматкова вагітність, аборт, пухирчастий занос).

К паталогии беременности относят:

• гестоз;

• внематочную беременность;

• самопроизвольный аборт;

• преждевременные роды; впузырный занос.

После родов или аборта развиваются плацентарный полип, хорионэнтелиальная, родовая инфекция матки.

Гестоз, или токсикоз, беременных — понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклалексию и эклалексию.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения сверты­вания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацен­ты тромбопластина. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), особенно ярко выраженный при экламксии.

Экламксиясреди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности, реже — в родах и послеродовом периоде.