Патогенетическая анатомия.

В1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие, которое разарастается на слизистую оболочку рта и язык (малиновый язык). Возникает катаральная аптика (мин­далины увеличены, сочные, ярко-красные), но вскоре ее сменяет некротическая ангина (в глубине ткани миндалин появляются сероватые, трупные очаги некрозов). При отторжении некро­тических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдается резкое полнокровие, очаги некро­зов, в гоне отека и фиброзного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначитель­ная лейкоцитарная инфильтрация.

При скарлатине наблюдается лимфоденит — шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, с очагами некроза и выраженной некроидной инфильтрацией.

Общие изменения проявляются сыпью. В первые 2 дня болез­ни сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, по всей поверхно­сти тела (кроме носогубного треугольника). В коже наблюдается полнокровие, периваскулярные инфильтраты, отек, экссудация, а в поверхностных слоях эпителия чаще дистрофические измене­ния, паракератоз с последующим некрозом.

Наблюдаются изменения во многих органах. Гиперплазия Р-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия отмечается в селезенке, слизистой ткани кишечника.

Дистрофические изменения и инфильтраты наблюдаются в печени, миокарде, почках.

Дистрофические изменения нейронов и расстройства крово­обращения имеются в головном мозге и вегетативных ганглиях.

Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины.

При тяжелой токсической форме в зеве отмечается резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Смерть на­ступает в первые 2—3 суток от начала болезни.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-акгрита и гнойного остимиелита височной кости, гнойно некротического глимфо-аденита, некроз мягкой ткани с гнойным расплыванием тканей, твердой — с преобладанием некроза. В каких-либо тяжелых случаях развивается септиконемия с гнойными метостазами в органах.

В течение 3—5-й недели болезни наступает второй период. Он начинается с умеренной катаральной ангины, возможно присое­динение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Также наблюдается уникальная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит.

Отклонения зависят от гнойно-некротических изменений, в настоящее время осложнения и смерть в связи с применением антибиотиков практически не встречаются.

65. Кір: етіологія, патогенез, морфологічна характеристика захворювання

Корь(от сокращенного лат. morbus — «болезнь») — острое высококонтамозное инфекционное заболевание детей, характе­ризуется нарастающим воспалением слизистых оболочек верх­них дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулярной сыпью кожных покровов.

Чаще всего болеют дети старше 3-х лет, взрослые страдают корью редко.

Этиология и патогенез.

Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, относится к мик­ровирусам, размером 150 нм. Передача осуществляется воздушно капельным путем, когда вирус попадает в верхние дыхательные пути. Экспериментально доказано, что основными входными воротами является конъюктивальный мешок.

Вначале в эпителии акулетных оболочек вирус вызывает дис­трофические изменения, а затем проникает в кровь, что влечет за собой кратковременную вирусению. Затем вирус расселяется в лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку. Ви-русемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из орга­низма. Длительность заболевания 2—3 недели. Коревой вирус вызывает состояние анергии, так как питает барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность и т. д.