КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Патологическая анатомия.Местные изменения, чаще всего локализуется в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Воспаление имеет характер фиртеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фиброзным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Фибрикозная пленка долго не отторгается, поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от возможности длительного всасывания токсина. Регионарные лимфатические узлы или значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния на разрезе. В сердце наблюдается токсический миокардит (полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, пестрая на разрезе). Выделяют ранний паралич сердца при дифтерии, когда миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности. В первой системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Поражаются чаще всего языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный синаптический ганглий и подозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом оболочки нерва, меньше страдают осевые цилиндры. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях — массивные некрозы коркового слоя. Смерть чаще всего наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрении па-ренхиальных невритах. Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахей, бронхов с легко отходящим фиброзным токсином, выделяющемся при кашле в виде слепков с дыхательных путей. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений нет. Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом, а распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящим крупом. Осложнения связаны с применением интубации, трахеото-нии, когда возможно образование пролежней. Их вторичным инфицированием, что приводит к гнойномупарихондриту хрящей гортани, фиенгоне, гнойному медиатиниту. Смерть больных вызывается априксией или присоединившейся пневмонией и гнойными отклонениями. Проводимая активная иммунизация значительно снизила заболеваемость и смертность от дифтерии. Скарлатина(от итал. scarlatum — «багровый, пурпурный») — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Чаще всего скарлатиной болеют дети до 16 лет, хотя могут заболеть и взрослые. Этиология. Возбудитель — гемолитический стрептококк группы А. В основном заражение происходит воздушно-капельным путем и через различные предметы, продукты питания (особенно через молоко). Патогенез. При скарлатине взаимоотношения микро- и макроорганизма определяются тремя направлениями — токсическим, аллергическим и септическим. Первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс возникает в месте первичной фиксации стрептококка (микродолины, реже легкие) с присоединением регионарного микроаденита. Экстрабункальная скарлатина — эта локализация афкрента вне миндалины при данном заболевании. Так как образуются антитоксические антитела, появляются общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу 1-й и началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) возникают инфекционно-аллергические проявления, так как происходит распространение микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с их распадом и аллергиза-ции организма их антителами (2-й период скарлатины). Может развиться сеспис, ведь аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, а это способствует инвазии стрептококка в органы.
|