Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Патологическая анатомия.




Местные изменения, чаще всего локализуется в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях.

Миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, по­крыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Вос­паление имеет характер фиртеритического.

Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фиброзным экссудатом с примесью лейкоцитов, об­разующим массивные наложения на ее поверхности. Фибрикозная пленка долго не отторгается, поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии всегда сопровождается общими изме­нениями, зависящими от возможности длительного всасывания токсина.

Регионарные лимфатические узлы или значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния на разрезе.

В сердце наблюдается токсический миокардит (полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, пестрая на разрезе).

Выделяют ранний паралич сердца при дифтерии, когда мио­кардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности.

В первой системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях.

Поражаются чаще всего языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный синаптический ганглий и подозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом оболочки нерва, меньше страдают осевые цилиндры.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов.

В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях — массивные некрозы коркового слоя.

Смерть чаще всего наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрении па-ренхиальных невритах.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным вос­палением гортани, трахей, бронхов с легко отходящим фиб­розным токсином, выделяющемся при кашле в виде слепков

с дыхательных путей. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений нет.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется ис­тинным крупом, а распространение процесса на мелкие разветв­ления бронхиального дерева — нисходящим крупом.

Осложнения связаны с применением интубации, трахеото-нии, когда возможно образование пролежней. Их вторичным инфицированием, что приводит к гнойномупарихондриту хря­щей гортани, фиенгоне, гнойному медиатиниту.

Смерть больных вызывается априксией или присоединившей­ся пневмонией и гнойными отклонениями.

Проводимая активная иммунизация значительно снизила за­болеваемость и смертность от дифтерии.

Скарлатина(от итал. scarlatum — «багровый, пурпурный») — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфек­ционного заболевания с местными воспалительными измене­ниями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной рас­пространенной сыпью.

Чаще всего скарлатиной болеют дети до 16 лет, хотя могут заболеть и взрослые.

Этиология.

Возбудитель — гемолитический стрептококк группы А. В ос­новном заражение происходит воздушно-капельным путем и через различные предметы, продукты питания (особенно через мо­локо).

Патогенез.

При скарлатине взаимоотношения микро- и макроорганизма определяются тремя направлениями — токсическим, аллергиче­ским и септическим. Первичный скарлатинозный аффект и пер­вичный скарлатинозный комплекс возникает в месте первичной фиксации стрептококка (микродолины, реже легкие) с присое­динением регионарного микроаденита.

Экстрабункальная скарлатина — эта локализация афкрента вне миндалины при данном заболевании. Так как образуются

антитоксические антитела, появляются общие токсические явле­ния (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу 1-й и началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) возникают инфекционно-аллергические проявления, так как происходит распространение микробных тел из первичного аффекта по лим­фатическим путям в кровяное русло с их распадом и аллергиза-ции организма их антителами (2-й период скарлатины). Может развиться сеспис, ведь аллергические изменения повышают про­ницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, а это способ­ствует инвазии стрептококка в органы.


Поделиться:

Дата добавления: 2015-04-21; просмотров: 68; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.005 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты