Б. Венозная гиперемия: причины, изменения в органах, исходы.

Наибольшее значение в патологии имеет венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение за счет затруднения оттока крови, приток при этом не изменен или уменьшин.

Венозное полнокровие -

* общее - при патологии сердца

* местное -1) тромбоз v.portae -полнокровие ЖКТ

2) тромбоз вен голени - полнокровие, отек вен - большого

значения в патологии не имеет.

Общее венозное полнокровие - проявляется синдромом сердечной недостаточности

* острое

* хроническое

Причина острой сердечно-сосудистой недостаточности - крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, инфекционные заболевания.

Механизм развития острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острый общий венозный застой ® гипоксия

* замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла

® стаз ® сладж - синдром

* повышение сосудистой проницаемости

- плазморрагия

- отек

- диапедезное кровоизлияние

* дистрофия и некроз паренхиматозных элементов.

Задание - вспомнить круги кровообращения, подробно разобрать на занятии:

При острой левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, являющийся основной причиной смерти больных с острой сердечной недостаточностью.

Клинически проявляется: тяжелая одышка, клокочущее дыхание, хрипы над всей поверхностью легких, откашливание кровенистой пенистой жидкости, пеной изо рта.

Хроническое венозное полнокровие - при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ИБС, пороки сердца, хр.миокардит, кардиомиопатии).

М - м поражения:

Хронический венозный застой ® длительная гипоксия

* повышение сосудистой проницаемости -

- отек

- плазморрагия

- диапедез

* дистрофия, некроз, атрофия паренхимы

* стимуляция синтеза коллагена

- склероз

- атрофия паренхимы

Хр. венозный застой может быть в малом или большом круге кровообращения.

Венозный застой в малом круге кровообращения развивается за счет патологии левого желудочка (хр. сердечно-сосудистая недостаточность) или поражения клапанов (митрального и аортального).

Он проявляется развитием бурой индурации легких.

Постепенно кровь начинает застаиваться в микроциркуляторном русле легких, возникает хроническое полнокровие, гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, развивается отек, диапедезные кровоизлияния

(накапливается гемосидерин, придавая легкому бурый оттенок). Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легкого. Склероз сосудов, недостаточность лимфатической системы усиливают гипоксию и способствуют разрастанию соединительной ткани, приводя к индурации (уплотнению) органа.

Клинически венозный застой в малом круге кровообращения проявляется: одышкой, акроцианозом, кашлем с ржавой мокротой, влажными хрипами под легкими, склонностью к частым заболеваниям верхних дыхательных путей.

Венозный застой в большом круге кровообращения -

за счет недостаточности правого желудочка. Основной орган поражения - печень, так называемая “мускатная” печень.

Венозный застой развивается в центральной вене и синусоидах центрального отдела дольки. Центральная вена расширяется, синусоиды в центральом отделе расширяются, гепатоциты сдавливаются, атрофируются, появляются кровоизлияния. По мере нарастания полнокровия - некроз гепатоцитов. На разрезе - печень пестрая - центры долек вишневые, периферия - более светлая, желтая.

В очагах некрозов разрастается соединительная ткань, за счет гипоксии усиливается образование соединительной ткани в печени, за счет гемосидерина засоряется строма, лимфатические дренажи, усиливается гипоксия, массивное разрастание соединительной ткани ® застойный фиброз печени, так называемый сердечный или мускатный цирроз печени.

Признаки венозного застоя в большом круге: цианоз, отеки на ногах, гепато-спленомегалия, асцит, возможна анасарка.

Если венозный застой несколько месяцев, развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

6б. Стаз, локализация, следствия. Кровотечения, кровоизлияния: мех-мы возникновения, клиническое значение.

Стаз - резкое замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

Причины: 1. местное раздражение сосудов за счет (холода, тепла, токсинов, микробов, высыхания (при агрегации обкладывают кишечник влажными тампонами) хим. вещества.

2. венозная гиперемия - за счет болезней сердца

3. аутоиммунные заболевания.

В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови с развитием сладж-синдрома - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, усиление вязкости крови, что способствует нарушению тока крови через сосуды. Стаз - обратим. Длительный стаз ведет к развитию некробиоза и некроза.

Последствия стаза: 1) тромбоз, 2) повышение сосудистой проницаемости, 3) отек, 4) плазморрагия, 5) диапедез.

Нарушение сосудистой проницаемости

Кровотечение - выход крови из сосудов.

Классификация: по источнику кровотечения

1) артериальное, венозное, капиллярное, сердечное

2) по О кровопотери

* острое

* хроническое

3) по времени возникновения

* первичное

* вторичное - за счет гнойного расплавления тромба в инфицированной

ране.

4) по локализации

* наружно - в окружающую среду

* внутреннее - полостное, гемоторакс, гемоперикард, гемоперитониум,

гемоартроз

5) по механизму развития -

* с нарушением целостности сосудистой стенки ( наружная гематома)

* без нарушения сосудистой стенки за счет повышения сосудистой

проницаемости (дио-педезные, петехии, мелкоточечные)

* аррозивные (за счет разъедания сосудистой стенки) при воспалении,

некрозе, опухоли.

Исход: киста, нагноение, организация, инкапсуляция.

Значение в патологии

1) острая кровопотеря - одномоментная потеря большого количества крови приводит к развитию о. постгеморрагической анемии ® сосудистый шок.

2) хр. кровопотеря - к хр. постгеморрагической анемии (из язвы, геморр.вен, маточные).

Кровоизлияния - от локализации - в головной мозг в жизненно важные центры, с прорывом в желудочки - смертельные.

7б. Тромбоз, определение, причины, механизмы, исходы. Значение тромбообразования для организма.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца.

Причины тромбообразования (триада Вирхова)

1. Состояние сосудистой стенки

а) васкулиты (артериит, флебит) ® тромбоартериит

тромбофлебит

тромбоэндокардит

б) атеросклероз

в) гиалиноз артериол

2. Замедление и нарушение тока крови

а) в венах нижних конечностей при венозном застое, лежачем поло-

жении - замедление.

б) нарушение характера кровотока с ламинарного на турбулентный в

аневризмах, местах отхождения крупных сосудов

3. Изменение реологических свойств крови

а) увеличение числа форменных элементов (эритроцитов, тромбоцит.)

б) увеличение фракции грубодисперсных белков - при распаде тканей

- некроз, инфаркт, злокачественные опухоли.

в) увеличение вязкости крови.

Виды тромбов по отношению к просвету органа

а) пристеночный

б) обтурирующий

2. по цвету

а) белый - в артериях

б) красный - в венах

в) смешанный

Исход тромбов: 1) асептическое расплавление

2) септическое расплавление (неблагоприятное приво-

дит ко вторичному кровотечению, сепсису)

3) организация

4) васкуляризация - в тромбе сосуд.сод. - кровь

5) петрификация

6) канализация - появление щелей и каналов, частич-

ное восстановление кровотока

7) тромбоэмболия - инфаркты внутр. орг.

Отличие тромба от посмертного сгустка

8б. Эмболия: определение, разновидности, исходы, клиническое значение.

Эмболия - циркуляция в крови (лимфе), частиц, не встречающихся в норме, их движение и закупорка ими сосудов.

Виды эмболий в зависимости от движения частиц

1. ортоградная - по току крови

2. ретроградная - против тока крови (тяжелые эмболы, осколки пуль либо воздух).

3. парадоксальная - попадание эмбола из венозной в артериальную

кровь при наличии анастомозов.

Виды: 1) тромбоэмболия - наиболее часто, 99% эмболий - тромбоэмболии. Примеры: тромбоэмбол извен нижних конечностей ® тромбоэмболия ветвей легочной артерии - геморрагический инфаркт легкого.

- большой тромбоэмбол в легочной артерии - с -м внезапной смерти за счет пульмокоронарного рефлекса (остановка сердца) - тромбоэмбол венозный (венозные тромбы в бедренных венах).

- при ресматическом эндокардите - тромбы с клапанов сердца дают инфаркты во внутренних органах (головной мозг, сердце, селезенка, почки) - артериальная тромбоэмболия - приводи к тромбоэмболическому синдрому и т.д.

2) Жировая - травматическое разложение п/ж клетчатки, трубчатых костей, введение в кровоток лекарств на жировой основе - инфаркты внутренних органов. При заупорке 2/3 микроциркуляторного русла легких и головного мозга - смерть за счет острой легочной неостаточности, остановка сердца.

3) Воздушная - ранение крупных вен шеи, после родов - зияние вен матки - за счет присасывающего действия (отрицательное давление в венах) засасывается воздух в сосуды;

- за счет введения воздуха во время медицинских манипуляций, при наложении пневмоторакса 2/3 мцр легких - смерть. Воздух в правом предсердии. DS: проба на воздушную эмболию - прокол сердца правого с предварительным заполнением сердечной сорочки водой - появляются пузырьки, кровь пенистого вида.

4) Газовая - в случае быстрого перехода от высокого давления к низкому - так называемая “Кессоновая” болезнь. При высоком давлении азот растворяется в тканях. При быстрой декомпрессии - растворимость газов уменьшается, окислы азота выходят в кровь в виде пузырьков и не успевают вывестись через легкие, они вспенивают кровь, приводя к инфарктам внутренних органов.

5) Тканевая - в основе метастазирование злокачественных опухолей (попадание в кровоток, лимфу комплексов опухолевых клеток)

- эмболия околоплодными водами у родильниц

- при травмах головы кусочки головного мозга.

6) Микробная - при гнойном расплалении тромба, инфицированный тромбоэмбол спосбствует возникновению септического очага при септикопиемии, пример: пупочный сепсис - входные ворота - пупочная вена ® абсцесс головного мозга.

7) Эмболия инородными телами - крупные осколки, попадающие в сосуд, при атеросклерозе - содержимым атеросклеротической бляшки.

9б. Местная анемия, её причины. Инфаркт, определение, класс-ия, механизмы возникновения, исходы.

Инфаркт - сосудистый некроз, развивающийся за счет нарушения кровообращения.

1. Виды инфарктов по цвету а) белый (ишемический)

б) красный (геморрагический)

в) белый с геморрагическим венчиком

1) Белый - нарушение кровотока в магистральном сосуде (тромбом, тромбо-эмболом, сдавлении извне, сосудистый спазм).

Чаще в паренхим.орг. - селезенка, почки.

2) Геморрагический развивается пр 2-х условиях:

1) кровоизлияние - обескровленный участок заливается кровью из разорвавшегося сосуда (при ГБ - кровоизлияние в головной мозг)

2) развивается при венозном застое.

В легких - ишемические инфаркты практически не развиваются, т.к. в них двойное кровоснабжение.

В N давление в этом участке выше со стороны a.pulm. и a.bronch., поэтому создается подпор для венозной крови и она оттекает от этого участка.

При венозном застое - давление в этом участке начинает уменьшаться и кровь венозная застаивается. При тромбоэмболии легочной артерии, подпор венозной крови уменьшается, т.к. веточка арт. bronchialis создает меньшее давление. Кровь из венозного колена устремляется в этот участок и заливает его кровью.

3) Белый с геморрагическим венчиком - за счет длительного спазма магистрального сосуда развивается зона ишемии, затем спазм сменяется парезом, развивается венозное полнокровие сосудов на границе с очагом ишемии, за счет гипоксии сосуд. развивается диапедез эритроцитов и формируется так называемый “венчик” гиперемии.

II. По форме 1) клиновидный - при магистральном типе кровоснабжения - почки, легкие

2) неправильной формы - при рассыпном - кожа.

III. По времени возникновения

* рецидивирующий (до 8 недель с момента появления)

* повторный (после 8 недель)

Срок заживления - 8 недель

Исходы: 1) киста

2) инкапсуляция

3) рубец

4) петрификация

5) нагноение

Значение в патологии - огромно, т.к. чаще всего является причиной смерти, составляет основу о. ИБС, наиболее частой причиной смерти людей трудоспособного возраста.

10б. Атрофия: определение, причины, виды, клиническое значение.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток с уменьшением или снижением их функции.

Атрофия

* физиологическая а) эволюционная - атрофия желточного мешка

б) инволюционная (половые железы)

* патологическая (обратимый процесс) - общая, местная.

Общая - истощение, кахексия 1) алиментарная, 2) гормональная (гипофизарная кахексия), 3) истощающие заболевания - рак.

Местная: 1) дисфункциональная - атрофия от бездействия (атрофия мышц после иммобилизации по поводу перелома, атрофия зрительного нерва после удаления глаза), 2) от недостатка кровоснабжения - при сужении просвета атеросклеротическими бляшками - атрофия вещества мозга, миокардиоцитов, 3) атрофия от давления - гидронефроз - почка в размерах увеличена, корковое вещество истончено, лоханки и чашечки расширены, заполнены мочой. Гидроцефалия - расширение желудочков мозга, увеличение размеров головы при нарушении оттока ликвора, 4) нейротическая - за счет нарушения инервации - при полиомиелите погибают моторные нейроны передних рогов спинного мозга и развивается атрофия поперечно-поло-сатых мышц, 5) в результате физических и химических факторов - под действием облучения атрофия костного мозга - (анемия тяжелая) и половых органов (бесплодие).

11б. Гипертрофия и гиперплазия: причины, патогенез, морф проявления. Компенсаторное значение гипертрофий. Клиническое значение гиперплазии.

Гипертрофия - прижизненное увеличение органа в объеме с усилением его функции.

Обратимый процесс.

1. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) - при нарушении функции эндокринных желез. Пример железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

2. Гипертрофические разрастания - увеличение размеров органов и тканей, возникающие при хроническом воспалении, нарушении лимфооттока, при замещении мышечной ткани жировой (так называемой ложной гипертрофии).

Компенсаторные процессы - имеют более ограниченное значение, они развиваются в организме индивидуума в ответ на конкретное повреждение, развиваются при болезнях, носят стадийный характер, Выделяют следующие стадии компенсации: 1) субкомпенсация - стадия срочной компенсации (стадия перегрузки), 2) стадия компенсации, 3) декомпенсации - истощение компенсации.

Основным морфологическим проявлением компенсации является гипертрофия.

Виды гипертрофии компенсаторной

* рабочая - при усиленной нагрузке на орган. Пример: гипертрофия левого желудочка при высоком АД, при пилоростенозе - мышца выше сужения в виде жома.

* викарная (заместительная) - при гибели одного из парных органов (почки, легкие). Полностью компенсируется недостаток погибшего органа.

12б. Понятие о регенерации, виды процесса. Патологическая регенерация (гипо-, гиперрегенераторный процесс), метаплазия, её клиническое значение.

Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Приспособительный процесс: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный.

Философский вопрос - что важнее восстановление структуры или функции. В морфологии рассматривается принцип единства структуры и функции. Функция более подвижная часть этой системы, восстанавливается быстрее, а в некоторых случаях и без полного восстановления структуры

(за счет внутриклеточной регенерации)

Механизмы регенерации

1. Гиперплазия клеток (клеточная функция регенерации) - размножение клеток - увеличение количества клеток.

2. Внутриклеточная (гипертрофия) - увеличение клетки в размерах, с усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия - качественную (усиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (в одном случае клеток, в другом - ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации - эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез - характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации - сердце и нервные клетки.

Этапы регенерации

I этап - пролиферация кл. (камбиальные, стволовые, предшественники).

II этап - дифференцировка - созревание клеток

Регуляция

1) Гуморальная - гормоны факторы роста, кейлоны (вещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая.

Классификация

Регенерация

* Физиологическая- кровь - 2 мес, эпидермис - 7 дней

* Репаративная (восстановительная) - наиболее значительная в патологии - полная, неполная.

* Патологическая - 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия.

Репаративная -наиболее частая форма регенерации (восстановительная) Полная регенерация - развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации - замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Пример - эрозии эпителия.

Неполная - замещение дефекта соединительной тканью - для органов с внутриклеточным механизмом регенерации - рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д.

Печень - уникальный орган, для нее характерны оба механизма регенерации. Полное восстановление органа, причем по органному типу возможно при удалении 2/3 органа.

Неполная регенерация - замещение рубцом при возникновении в печени патологических процессов - некрозы, ранение, воспаление.

При неполной регенерации в клетках расположенных по периферии рубца развивается регенерационная гипертрофия. Клетки увеличиваются в размерах, в них увеличивается количество ультраструктур. Эти изменения носят компенсаторный характер и направлены на восстановление нарушенной функции.

Патологическая регенерация - извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки.

1. Гипорегенерация - на примере заживления раны - грануляции развиваются слабые, в отведенные временные рамки заживление не укладывается, затягивается. Причины: 1) плохое питание, 2) недостаточное кровоснабжение, 3) авитаминозы, 4) эндокринные нарушения. Пример: язвы голени развивающиеся за счет недостаточности кровоснабжения - трудно поддаются заживлению.

2. Гиперрегенерация - избыточная - грануляции в ране появляются рано, быстро закрывают дефект и избыточно нарастают, при созревании соединительной ткани образуется келоидный (грубый) рубец. Такие грануляции иссекаются, выжигаются жидким азотом, т.к. могут приводить к обезображиванию, нарушению функции суставов.

3. Метаплазия - извращенная регенерация в пределах одного вида тканей. Относится к предраковым состояниям. Пример - при хрон.бронхите - метаплазия эпителия бронхов - смена однородного железистого эпителия на многослойный плоский неороговевающий. Причина - хроничесое раздражение. Носит приспособительный характер.

13б. Регенерация костной и нервной тканей. Регенерация печени.

Регенерация костной ткани -

1. Предварительная соединительно-тканная мозоль - врастание м-у отломками кости в область дефекта и гематомы молодых мезенхимальных элементов и сосудов (грануляционная ткань).

2. Предварительная костная мозоль - активация и пролиферация остеобластов в периосте и эндосте, образуются беспорядочно расположенные костные балки, созревание.

3. Окончательная костная мозоль - за счет функциональной нагрузке возникает упорядоченное строение костной мазоли за счет действия остеокластов.

Осложнения: 1) ложный сустав - останавливается на стадии предварительной костной мазоли. 2) экзостозы - избыточная регенерация.

Регенерация нервной системы

ЦНС - внутриклеточная

Периферические нервы. Полная регенерация происходит, если разрыв составляет не более 0,5 мм. Микрохирургия - отрезанные руку, палец, голову.

При перерезке нерва различают центральный и периферический отрезки.

За счет периферического отдела идет регенерация шваловской оболочки, а осевой цилиндр распадается. Причем рост идет навстречу друг другу. Из центрального отростка растет осевой цилиндр, который врастает в периферический отдел. Осевой цилиндр растет 1 мм в сутки.

Возможно развитие осложнения ампутационной невромы, когда разрыв более 5 мм и растущий осевой цилиндр не врастает в периферический отрезок. У человека могут возникнуть “фантомные боли” - боль в удаленном пальце, конечности.

Печень - уникальный орган, для нее характерны оба механизма регенерации. Полное восстановление органа, причем по органному типу возможно при удалении 2/3 органа.

1. Гиперплазия клеток (клеточная функция регенерации) - размножение клеток - увеличение количества клеток.

2. Внутриклеточная (гипертрофия) - увеличение клетки в размерах, с усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия - качественную (усиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (в одном случае клеток, в другом - ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации - эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез - характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации - сердце и нервные клетки.

Этапы регенерации

I этап - пролиферация кл. (камбиальные, стволовые, предшественники).

II этап - дифференцировка - созревание клеток

Регуляция

1) Гуморальная - гормоны факторы роста, кейлоны (вещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая.

Классификация

Регенерация

* Физиологическая- кровь - 2 мес, эпидермис - 7 дней

* Репаративная (восстановительная) - наиболее значительная в патологии - полная, неполная.

* Патологическая - 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия.

Репаративная -наиболее частая форма регенерации (восстановительная) Полная регенерация - развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации - замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Пример - эрозии эпителия.

Неполная - замещение дефекта соединительной тканью - для органов с внутриклеточным механизмом регенерации - рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д.

Неполная регенерация - замещение рубцом при возникновении в печени патологических процессов - некрозы, ранение, воспаление.

14б. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань, фазы её развития. Заживление ран.

1. Соединительная ткань. Роль регенерации соединительной ткани в патологии очень велика. Грануляционная ткань - это своеобразный “временный орган”, создаваемый организмом в условиях патологии для выполнения защитной и репаративной функции соединительной ткани.

Есть такое выражение, что регенерация рождается в ходе воспаления, именно эту связь между воспалением и восстановлением выполняет грануляционная ткань. Выделяют 3 этапа регенерации соединительной ткани.

1) Грануляционная ткань. Начинается процесс с роста (пролиферации) сосудистых петель, имеющих вертикальный по отношению к поверхности ход. В состав этой ткани входят лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, фибробласты.

2 стадия - волокнистая соединительная ткань.

Созревание клеток фб приводит к синтезу ими коллагеновых волокон, гликозаминогликанов. Одновременно с этим прекращается пролиферация сосудов, клетки разрушаются. В эту стадию - клеток значительно меньше, волокон много, сосудов меньше.

3 стадия - рубцовая, грубоволокнистая ткань.

Большинство капилляров запустевает, развивается перекалибровка сосудов, остаются только клетки зрелой соединительной ткани (фиброциты), коллагеновые волокна занимают основную массу ткани. Исходы: 1) гиалиноз, 2) дистрофическое обызвествление.