НАВЧАЛЬНИЙ МАТЕРІАЛ

Кафедра нервових хвороб

з курсом нейрохірургії

тел. (+0432) 35 – 40 – 75

НАВЧАЛЬНИЙ МАТЕРІАЛ

для самостійної роботи студентів під час практичного заняття

по учбових темах:

1. Анатомічні дані про будову судинної системи мозку (сонні та хребцеві артерії, Вілізієве коло); ауторегуляція мозкового кровообігу.

1. Етіологічні фактори інсульту та фактори ризику порушень мозкового кровообігу; патофізіологія та патоморфологія різних типів порушень мозкового кровообігу.

Судинні захворювання головного та спинного мозку включають дві категорії: порушення церебральної перфузії (ішемії) та нетравматичні інтракраніальні крововиливи. Перші складають 80 – 85% випадків, другі – 15 – 20%. Основними клінічними категоріями є інсульт та транзиторна ішемічна атака, які визначаються наступним чином:

* - в зв’язку з тим, що 90% ТІА мають тривалість неврологічних розладів в межах 15 – 30 хвилин, а при тривалості їх більше 1 години методами КТ та МРТ вже визначаються вогнищеві зміни у речовині мозку, сучасна класифікація обмежує тривалість неврологічних розладів для ТІА 1 годиною.

Інсульт є третьою найбільшою причиною смерті (після захворювань серця та раку) в індустріальних країнах та є найбільш частим неврологічним захворюванням, що викликає інвалідизацію. Частота інсультів зростає з віком і є більшою у чоловіків (у віці 65 років і старше у рік відбувається 600 – 800 випадків інсульту на 100.000 відповідного населення). 20% пацієнтів з інсультом помирає протягом місяця, 30% - протягом року. Третина хворих залишається глибоко інвалідизованими (потребують сторонньої допомоги, нагляду) і лише третина відновлюється повністю або до ступеня незалежності в повсякденному житті. Смертність від геморагічних інсультів значно вища (50% протягом першого місяця), як і ступінь подальшої інвалідизації. В Україні щорічно відбувається коло 100.000 випадків інсульту і смертність, нажаль є вищою, ніж в інших країнах. 25% випадків інсульту є повторними.

1. Мозок живиться з двох систем артерій: сонних та хребцевих, які на основі мозку об’єднуються за допомогою анастомозуючих гілок у Вілізієве коло. Це один з механізмів, що забезпечує постійність мозкового кровотоку, завдяки перерозподілу крові в системах різних мозкових артерій. Другим є механізм ауторегуляції мозкового кровотоку, що забезпечує адекватне постачання кисню, глюкози та поживних речовин в широких межах гемодинамічних станів. Виключним джерелом енергії для мозку є глюкоза, яку мозок вживає в кількості 115 г\добу, в аеробному циклі окислення. 15% серцевого викиду йде для перфузії мозку (його вага – 2% маси тіла). Мозкові функції порушуються, коли загальний потік крові зменшується від нормальних 55 – 58 мл/100 г/ за хвилину до нижче, ніж 22 мл/ 100 г/ хвилину. Це є порогом мозкової перфузії. Падіння артеріального тиску спричиняє компенсаторну дилатацію малих судин (артеріол) і, таким чином, потік крові у мозку залишається приблизно постійним. Він починає зменшуватись, коли систолічний тиск у здорової людини падає нижче 70 mm Hg, або більш, ніж 70% від попереднього рівня у гіпертензивних пацієнтів. Авторегуляція також включається у відповідь на ненормальний рівень парціального тиску CO₂ – церебральний кровотік знижується при низьких його рівнях (гіпервентиляція) та збільшується у відповідь на підвищення тиску CO₂.

Коли мозковий кровотік раптово припиняється у всьому мозку (тотальна ішемія – зупинка серця, наприклад), мозок використовує наявний кисень за 2 – 8 секунд. Втрата свідомості відбувається за 12 сек, а електричне мовчання (ЕЕГ) – за 20 – 40 секунд. Через 3 – 4 хвилини в мозку визначаються гістологічні необоротні зміни, а 9 хвилин мозкової ішемії є несумісними з життям (окрім випадків гіпотермії).

При фокальній ішемії мозку, коли мозковий кровотік падає нижче функціонального порогу (18 – 22 мл/100 г/хв.), зникає електрична активність (викликані потенціали, ЕЕГ). Якщо кровопостачання відновлюється, то відновлюється і нормальна функція (як клінічна, так і електрична), але якщо кровотік продовжує падати і пересікає інфарктний поріг (8 – 10 мл/100 г/хв.), то настають необоротні зміни. Ступінь пошкодження залежить і від тривалості гіпоперфузії.

Ішемічна пенумбра. Зона мозку, в якій регіональний мозковий кровотік лежить між двома порогами (функціональний та ішемічний пороги) називається ішемічною пенумброю. Як правило, мозковий інфаркт складається з необоротно пошкодженої центральної зони, оточеної пенумброю, виживання клітин у якій залежить від часу та рівня циркуляції крові у ній («мозок – це час!»).

Ішемічне пошкодження – активний біохімічний процес. Внаслідок виснаження енергетичних можливостей, клітини не можуть підтримувати мембранний потенціал та градієнти іонів. Калій виходить з клітин, а натрій входить в клітини, несучі з собою воду, що призводить до гострого набрякання клітин (цитотоксичний набряк). Деполяризація мембран стимулює викид великої кількості збудливих амінокислот (глутамату), що веде до входження в клітину значної кількості кальцію. Останній активує протеази, ліпази та нуклеази, які з великою кількістю кисневих вільних радикалів нищать плазматичні мембрани, цитоскелет та призводять до загибелі клітин. Ця послідовність подій називається глутаматним каскадом або кальцієвою над збудливою токсичністю (ексайтотоксичністю). Порушення гематоенцефалічного бар’єру призводить до виходу в зону інфаркту компонентів плазми крові, які, завдяки високим осмотичним властивостям, збільшують кількість води поза клітинами, спричиняючи вазогенний набряк тканини мозку. Останній, збільшуючи внутрішньочерепний тиск, ще більш погіршує кровопостачання в зоні пенумбри, розширюючи зону ішемії та інфаркту. Набряк може призвести до зміщення тканин мозку, стиснення шлуночків та вклинення окремих часток мозку (транстенторіальне вклинення, вклинення мигдаликів мозочка у потиличний отвір). В зоні пенумбри загибель клітин може йти як за сценарієм некрозу, описаним вище, так і за механізмами апоптозу, більш повільної, запрограмованої загибелі клітин, що пов’язано з синтезом нових протеїнів, конденсацією хроматину, відносною збереженістю мембран, мітохондрій тощо.

Два патогенетичних механізми можуть привести до розвитку ішемічного інсульту – тромбоз(2/3) та емболія(1/3). Тромбоз викликає оклюзію крупних судин (внутрішня сонна, середня мозкова чи базилярна артерії найчастіше) або мілких пенетруючих артерій (у разі лакунарного інсульту), а також, рідше – мозкових вен та синусів. В типових випадках клініка розвивається протягом хвилин чи годин. Тромботичному інсульту часто передують ТІА з подібною, але минущою симптоматикою.

Емболія викликає закупорку судини тромботичним матеріалом чи фрагментом бляшки, що вскрилась, з проксимальних відділів (серце, аорта чи крупні судини). Симптоматика, як правило розвивається раптово, максимальна на початку інсульту.

Внутрішньо мозковий крововилив частіше є наслідком розриву артерій (мікроаневризми Шарко-Башара при гіпертонічній хворобі та амілоїдоз судин у людей, старших 70 років). Клінічна картина розвивається раптово, частіше супроводжується головним болем, нудотою та блювотою та порушеннями свідомості. Симптоми часто не відповідають басейну певної судини.

Субарахноїдальний крововилив (САК) у 85% випадків є наслідком розриву аневризми судин мозку (вродженої чи набутої, після травматичної) і викликає церебральну дисфункцію за рахунок підвищення внутрішньочерепного тиску, подразнення мозкових оболонок та токсичного впливу крові на речовину мозку. Останнє може привести до локального вазоспазму та ішемії, хоча САК є певним виключенням з визначення інсульту – на початку він може не супроводжуватись вогнищевим неврологічним дефіцитом, а тільки загально-мозковими симптомами.

Головними етіологічними чинниками інсульту є атеросклеротичне ураження судин та гіпертонічна хвороба. Механізми реалізації цих процесів можуть бути різними. Атеросклероз вражає переважно крупні судини і частіше призводить до атеротромбозу, стенозу магістральних судин. Крупні бляшки можуть бути джерелом емболів у мозок. Атеросклеротичне ураження серця з розвитком мерехтливої аритмії є частою причиною емболічних інсультів (до 20%), разом і з клапанним ураженням при вадах серця та ендокардитах. При гіпертонічній хворобі (яка прискорює і розвиток атеросклерозу!) вражаються переважно мілкі пенетруючі судини (ліпогіаліноз артеріол), що частіше слугує причиною лакунарних інфарктів у білій та сірій підкірковій речовині. До інших причин відносяться запальні ураження судин (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, гранульоматозний ангіїт, сифілітичний артеріїт, СНІД), диссекція судин мозку (травматична чи спонтанна). Рідкі причини: кокаїнова та амфетамінова наркоманія, мігрень ( особливо класична), пролапс мітрального клапана та штучні клапани серця, міксома передсердь, гіперкоагуляційні стани.

В етіології судинно-мозкових захворювань особливе значення має визначення комбінації факторів ризику, що збільшують вірогідність інсульту та становлять терапевтичні цілі у заходах первинної та вторинної профілактики. До факторів, які можливо модифікувати, входять: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, надмірна вага, гіперліпідемія, паління цигарок, зловживання алкоголем. Фактори, що не модифікуються: стать, вік, расова приналежність, географія мешкання, спадкова обтяжливість.

Ішемічний інсульт.

Патогенетичні підтипи ішемічного інсульту визначаються за критеріями TOAST: Атеротромботичний тип (до 35%), кардіоемболічний тип (до 20%), лакунарний тип (до 15 – 20%), інших визначених причин (диссекції судин, коагулопатії, до 5%) та криптогенний тип (у тих випадках, коли у хворого визначаються можливі чинники одночасно атеротромботичного, кардіоемболічного та/чи лакунарного підтипів і не можливо встановити істинний механізм, до 20 – 25%).

Клініко-анатомічні кореляти ішемічного інсульту (клінічна неврологічна картина в залежності від ураженого судинного басейну) є, загалом, наступними:

Передня мозкова артерія: живить парасагітальну кору, включно з ділянками передньої та задньої центральних звивин, що контролюють протилежну ногу, а також центри сечовипускання та дефекації. Закупорка проявляється парезом та порушенням чутливості у протилежній нозі, з одночасними розладами сечовипускання центрального типу, або гемісиндромом, але з переважним ураженням ноги. Можуть бути також атаксія (лобова), транскортикальна дисфазія (домінантна півкуля), психічні розлади (апатія чи розгальмованість, ейфорія).

Середня мозкова артерія: живить більшу частину кори півкулі та підкіркової білої та сірої речовини (базальні ганглії, внутрішня капсула – лентікуло-стріарні артерії). Закупорка артерії найчастіше призводить до комплексу порушень: контра латеральний геміпарез (елегія), що переважає в руці, гемігіпестезія, гомонімна контра латеральна геміанопсія та контралатеральний парез погляду (парез погляду у протилежний від вогнища бік і тому хворий «дивиться» на вогнище ураження). Комбінація та виразність симптомів можуть бути різною, в залежності від розмірів ішемії та збереженості колатерального кровообігу. При ураженні домінантної півкулі приєднуються розлади мови – афазії (моторна, сенсорна чи амнестична, або тотальна).

Задня мозкова артерія: живить потиличну частку мозку і медіо-базальні відділи вискової частки. Її пенетруючі гілки від проксимальних відділів артерії доходять до зорового горба та внутрішньої капсули. Закупорка артерії може призвести до синдрому, що нагадує закупорку середньої мозкової артерії (контралатеральні гемі- синдроми). Закупорка дистального відділу проявляється контра латеральною геміанопсією. Ураження домінантної півкулі може супроводжуватись нейропсихологічним дефіцитом: «алексія без аграфії», синдром Герстмана (аграфія, акалькулія, пальцева агнозія і порушення розпізнавання правої-лівої сторони), транс кортикальна сенсорна дисфазія, кольорова агнозія. Ураження субдомінантної гемісфери включає порушення просторової орієнтації, анозогнозію та феномен ігнорування протилежної сторони (простору та тіла – neglect). Двостороння закупорка призводить до кіркової сліпоти (зі збереженням реакції зіниць на світло – синдром Антона), що часто супроводжується грубими порушеннями пам’яті (двостороннє ураження таламусів та медіо-базальних вискових часток).

Базилярна артерія: утворюється злиттям двох хребцевих артерій і живить стовбур мозку, мозочок та півкулі мозку (задні мозкові артерії). Тромбоз бацилярної артерії супроводжується важким головним болем, головокружінням, блювотою, розладами свідомості та тетраплегією з грубими псевдобульбарними та бульбарними розладами, епілептичними нападами. Може виникати так званий синдром «locked-in” (синдром запертої людини), коли на тлі тетраплегії та паралічу м’язів обличчя та глотки зберігається свідомість і лише можливість вертикального погляду. Закупорки окремих гілок основної артерії призводять до формування вогнищ у окремих ділянках стовбуру – альтернуючих паралічів (Вебера, Мійар-Гублера, Фовілля, Бріссо, Бабінського-Нажота, Валленберга-Захарченко та ін.), які характеризуються перехрестними симптомами ураження ядер черепних нервів та контралатеральними (геміпарези) чи унілатеральними (атаксії, переважно – мозочкові) провідниковими розладами.

Внутрішня сонна артерія: її закупорка часто виникає на тлі стенозу і інсульту передують повторні ТІА. Клінічно частіше виникають геміпарези (з мовними розладами при ураженні домінантної півкулі), що включають симптоми, характерні для закупорки середньої мозкової артерії. Тромбози внутрішньої сонної артерії можуть бути і асимптомними, коли добре компенсується кровопостачання за рахунок Вілізієвого кола.

При закупорках навіть крупних артерій можуть виникати і невеличкі осередки ішемії, розміром до 1,5 см, які клінічно проявляють себе лакунарними інфарктами – переважно моносимптомними (чистий гемі- або моно парез, чиста гемігіпестезія, ізольована афазія тощо).

Основні ознаки ішемічного інсульту полягають у відносно поступовому розвитку симптомів (за виключенням кардіогенних емболій), переважанні вогнищевих неврологічних симптомів над загально мозковими (головний біль нетиповий, за виключенням тромбозу основної артерії та тромбозів вен та синусів), переважно збереженій свідомості (поглиблення розладів свідомості може бути згодом, з прогресуванням набряку мозку, при великих вогнищах ураження), відсутності менінгеальних знаків (при ішеміях мозочка та набряку його може бути ригідність потиличних м’язів).

Точний діагноз характеру інсульту можна встановити за допомогою комп’ютерної томографії (КТ) (А, Б), яка виявляє крововилив вже в першу годину від початку симптомів. Менше диференційне значення має МРТ (С) (хоча і дає більше топічної інформації у разі виявлення вогнища).

А Б С

Для додаткового дослідження використовують допплерівську ультрасонографію судин (в основному – судин шиї), ангіографію та люмбальну пункцію (для виключення субарахноїдального крововиливу.

Перебіг гострого періоду мозкового інфаркту може ускладнюватись наступними проявами: розлади свідомості, що проявляються протягом першої другої доби свідчать про злоякісний набряк мозку та зміщення його частин, часто призводить до вклинення і смерті. Епілептичні напади більш характерні для тромбозів вен та синусів мозку, хоча можуть бути властивими і церебральним артеріальним емболіям та геморагічному інсульту. В частині випадків великого територіального інсульту, при відновленні кровотоку в судині (спонтанний тромболізис), може виникнути геморагічна трансформація інфаркту – крововилив в зону ішемічного інсульту. Здебільшого, це не має клінічного значення, але великі гематоми можуть підвищувати внутрішньочерепний тиск і зміщувати частки мозку. Дисфагія є фактором ризику аспіраційної пневмонії; остання частіше виникає у хворих, що довго залишаються лежачими (застійна пневмонія). Лежачі хворі мають високий ризик розвитку тромбозів глибоких вен кінцівок, що спричиняє тромбоемболії легеневої артерії. У 40% хворих з мозковим інсультом загострюється перебіг ішемічної хвороби серця, можуть виникати аритмії, елевація сегменту S-T на ЕКГ, гострий інфаркт міокарду. До інших ускладнень відносяться інфекції сечового тракту, пролежні та контрактури суглобів внаслідок нерухомості, паралічів кінцівок та їх спастичного гіпертонусу.

Лікувальна тактика при ішемічному інсульті полягає, насамперед, у невідкладності дій (мозок – час!): хворого треба доправити до спеціалізованого відділення якомога швидше. Діагноз інсульту встановлюється досить просто за тестом FAST (face – arm - speach test): найчастіші прояви інсульту – перекіс обличчя (слабкість міміки з одного боку), слабкість у кінцівках однієї сторони («падає рука») та розлади мови (афазії, дизартрії). Це може зробити будь-який медпрацівник і викликати «швидку допомогу». У відділенні проводиться загальне та неврологічне обстеження і виконується КТ для встановлення типу порушення мозкового кровообігу.

Якщо встановлено ішемічний тип інсульту і є впевненість, що від початку симптомів не пройшло більше 3 годин («терапевтичне вікно»), то такий пацієнт є кандидатом на тромболізис: застосування рекомбінантного тканинного активатора плазміногену (rTPA, actilize) може привести до відновлення кровотоку і регресу симптомів інсульту протягом кількох наступних годин. Застосування препарату після 3 годин (у рідких виключеннях – 4,5 годин) різко збільшує ризик крововиливу і тому не рекомендоване. Якщо пацієнт доставлений після цього часу, або якщо час початку симптомів точно не встановлений, обмежуються застосуванням Аспірину (350 – 500 мг). Це і є, власне, лікування інсульту, як такого.

Всі інші заходи спрямовані на забезпечення життєвих функцій та профілактику ускладнень перебігу гострого періоду, так саме, як і профілактику повторних порушень мозкового кровообігу. До цих заходів відносяться:

1. Забезпечення вільного дихання з додаванням кисню.

2. При підвищенні артеріального тиску (яке є насправді фізіологічною реакцією на мозкову катастрофу), ніяких заходів не вживається, якщо тиск не перевищує 220/120 мм рт ст.. Така тактика зумовлена концепцією пенумбри, в зоні якої не працюють механізми ауторегуляції кровотоку і інтенсивність кровопостачання (перфузійний тиск) напряму залежить від системного тиску – тому його зниження призводить до погіршення живлення мозку. Тиск, як правило, протягом 1 – 2 доби сам приходить у властиві людині рамки норми. Але за межами вказаного порогу існує ймовірність загального зриву авторегуляції кровотоку та розвитку гіперперфузії мозку в цілому – гіпертонічного кризу. В такому випадку тиск обережно та повільно знижують на 15 – 20% (каптоприл під язик, бета-адреноблокатори).

3. Контроль температури. Підвищення температури тіла вище 37,5⁰С вимагає її зниження (парацетамол по 1 гр. що 3 години), тому що це підвищує смертність хворих.

4. Контроль рівня глюкози. Підвищення її вмісту в крові вище за 10 ммоль/л вимагає застосування дробних доз інсуліну.

5. Рідина та електроліти. Хворий має бути забезпечений нормальним харчуванням та вживанням добової норми рідини (per os, через зонд або в/в – фізрозчин, електролітні розчини, парентеральне харчування, але уникати розчинів глюкози).

6. Профілактика тромбозів та тромбоемболій. Гепарин та низько фракційні гепарини (клексан, фраксипарин) застосовують саме з метою профілактики у хворих з високим ризиком (прогнозовано довге перебування у ліжку, ожиріння, варикоз вен, тромбофлебіти, розлади свідомості, мерехтлива аритмія). Для цього ж використовують бинтування ніг, ранню активізацію хворих та ранню лікувальну гімнастику.

7. Профілактика пневмонії та урологічних інфекцій. Хворі в стані свідомості можуть бути активізовані вже в першу добу (садити у ліжку, повертати, ставити на ноги). Катетеризація сечового міхура. Антибіотики при потребі, або у хворих з тривало порушеною свідомістю.

8. При прогресуванні ознак набряку – осмо- та салуретична терапія; при судомах – протисудомні засоби (вальпроати, фінлепсин).

9. Засоби вторинної профілактики: назначають якомога раніше і рекомендують продовжувати після виписки з стаціонару по життєво. Включають в себе: антиагреганти (аспірин 75 – 100 мг/добу, або Агренокс 1 капсула двічі на добу – комбінація аспірину 25 мг та дипіридамолу сповільненого вивільнення 200 мг, або плав ікс 75 мг на добу), індивідуально підібрані антигіпертензивні препарати та статини - в незалежності від рівня артеріального тиску та рівня холестерину крові. Контроль за такою терапією повинен відповідно вестись амбулаторно. У разі наявності мерехтливої аритмії чи при клапанному ураженні серця перевагу надають непрямим антикоагулянтам – варфаріну, під постійним контролем МНВ (міжнародного нормалізованого відношення). У разі неможливості такої терапії, переходять до антиагрегантів.

Особливу увагу слід приділяти модифікації факторів ризику та стилю життя пацієнта: зниження ваги, відмова від паління та зловживання алкоголю, лікування цукрового діабету, збільшення фізичної активності тощо.