Серцево-судинна система

При легкій гіпотермії початкова відповідь на холодовий стрес проявляється тахікардією, периферичної вазоконстрикцією, збільшенням серцевого викиду і невеликим підвищенням артеріального тиску. Характерно пригнічення шлуночкової ектопічної активності (наприклад, екстрасистолія) з її відновленням після зігрівання.

Помірна гіпотермія супроводжується прогресуючою брадикардією. Остання викликана зниженням швидкості спонтанної діастолічної реполяризації в клітинах водія ритму і є стійкою до дії атропіну. Зниження серцевого викиду в цих умовах частково компенсується за рахунок подальшого посилення периферичної вазоконстрикції. Додатковий внесок у збільшення опору периферичних судин вносить гемоконцентрація і підвищення в'язкості крові.

На ЕКГ в ранній фазі реполяризації шлуночків реєструється характерна для гіпотермії хвиля J, або хвиля Осборна, спочатку більш помітна у відведеннях II і V6. Хвиля Осборна збільшується в міру охолодження і повністю зникає після зігрівання. Інші зміни ЕКГ включають уповільнення атріовентрикулярної провідності різного ступеня, розширення комплексу QRS у зв'язку з уповільненням проведення в міокарді шлуночків, збільшення тривалості електричної систоли (інтервалу QT), депресію сегмента ST і інверсію зубця Т. Часто зустрічаються миготлива аритмія і вузловий ритм.

При важкій гіпотермії системний судинний опір знижується у зв'язку зі зменшенням рівня катехоламінів, що супроводжується падінням серцевого викиду. При температурі близько 27 °С різко зростає небезпека фібриляції шлуночків. Її розвитку сприяють будь-які раптові зміни в організмі хворого - від різкої зміни положення тіла до коливань температури міокарда, зрушень біохімічних параметрів або кислотно-лужної рівноваги. Високу готовність до фібриляції шлуночків при глибокій гіпотермії пояснюють тим, що навіть невеликий температурний градієнт між клітинами ендокарда і міокарда супроводжується дисперсією тривалості потенціалу дії, рефрактерних періодів і швидкості проведення. Це разом зі значним уповільненням проведення визначає підвищену схильність до розвитку аритмій при гіпотермії. При температурі 24 °С і нижче виникає високий ризик асистолії.

Нервово - м'язеві зміни

Нервова система особливо чутлива до гіпотермії.

Легка гіпотермія супроводжується сплутаністю свідомості і порушенням пам'яті. При наростанні ступеня охолодження спостерігаються невиразна мова, апатія, атаксія, зниження рівня свідомості, парадоксальне роздягання.

Важка гіпотермії прогресуюче пригнічення нервової системи призводить до розвитку коми і смерті хворого. Свідомість звичайно втрачається при температурі близько 30 °С. Ауторегуляція мозкового кровотоку припиняється при температурі близько 25 °С; зниження температури тіла на 1 °С супроводжується зменшенням мозкового кровотоку на 6-7 %. Церебральна ішемія при гіпотермії відрізняється хорошою переносимістю у зв'язку зі значним уповільненням метаболічних процесів на тлі охолодження. При досягненні температури 20 °С електрична активність мозку припиняється - на ЕЕГ реєструється ізолінія.

При легкій гіпотермії виражене м'язеве тремтіння, але в міру зниження температури тіла цей захисний феномен згасає. Охолодження призводить до збільшення в'язкості синовіальної рідини, тому помірна гіпотермія супроводжується скутістю, тугорухливістю суглобів і м'язів. На ранніх стадіях спостерігаються атаксія і порушення тонкої моторики, а при охолодженні до 28 °С і нижче - ригідність м'язів, розширення зіниць і арефлексія.

При важкій гіпотермії скутість суглобів і м'язова ригідність можуть симулювати трупне закоченіння, хоча при температурі нижче 27 °С ці явища можуть парадоксально зменшуватися.

При гіпотермії можлива виражена постуральна гіпотензія, що пояснюється порушенням автономного контролю кровообігу у зв'язку з впливом холоду на периферичні нерви; у зв'язку з цим постраждалих від гіпотермії потрібно транспортувати в горизонтальному положенні.

Респіраторна система

Початковий відповідь на гіпотермію полягає в збільшенні частоти дихання з розвитком респіраторного алкалозу. При збільшенні ступеня гіпотермії хвилинний обсяг вентиляції і споживання кисню знижуються, виникають бронхоспазм і бронхорея.

Помірна гіпотермія супроводжується порушенням захисних рефлексів з боку дихальних шляхів, що призводить до аспірації і пневмонії. Значно зменшується споживання кисню і утворення двоокису вуглецю (до 50 % при t = 30 °C). У міру охолодження тіла та зменшення частоти дихання двоокис вуглецю затримується, розвивається респіраторний ацидоз. Ацидоз при гіпотермії доповнюється метаболічним компонентом у зв'язку ішемією тканин, продукцією лактату при м'язової тремтіння і порушенням метаболізму лактату в печінці. При зігріванні метаболічний ацидоз може посилюватися через повернення в циркуляцію продуктів анаеробного метаболізму, що підвищує ризик розвитку аритмій.

При глибокій гіпотермії відбувається зупинка дихання.

Функція нирок

Першою реакцією на вплив холоду з боку нирок є посилення функції і збільшення діурезу. Це обумовлено збільшенням ниркового кровотоку в умовах периферичної вазоконстрикції і відносній центральної гіперволемії. Посилення діурезу при поганих погодних умовах (холод, вогкість) знайоме багатьом і може передувати зниження внутрішньої температури тіла.

При помірній гіпотермії серцевий викид, нирковий кровообіг та швидкість клубочкової фільтрації знижуються, остання при температурі тіла 27-30 °С знижується на 50%. Важка гіпотермія веде до розвитку ниркової недостатності і припинення функції нирок. Близько 40% хворих гіпотермією, потребують інтенсивної терапії, мають гостру ниркову недостатність .

Гіперкаліємія є маркером ацидозу, клітинної смерті і вважається поганою прогностичною ознакою.

Діагностика

Діагноз гіпотермії підтверджує просте вимірювання температури тіла. Для того щоб не пропустити гіпотермію, потрібно не забувати вимірювати температуру при оцінці фізикальних даних пацієнта, користуватися точним термометром, проводити вимірювання в порожнині рота або зовнішньому слуховому проході, правильно враховувати показання термометра. У відділенні невідкладної допомоги при підозрі на гіпотермію повинна бути виміряна ректальна температура.

Припущення про гіпотермії підтверджується реєстрацією хвилі Осборна на ЕКГ . Це позитивне відхилення кривої ЕКГ в точці з'єднання комплексу QRS і сегмента ST з'являється при температурі близько 32 °С, спочатку у відведеннях II і V6. При подальшому зменшенні температури тіла хвиля Осборна починає реєструватися у всіх відведеннях.

Допомога на догоспітальному етапі

На догоспітальному етапі первинна оцінка стану пацієнта з гіпотермією проводиться так само, як і при інших потенційно небезпечних для життя захворюваннях і ушкодженнях. При підозрі на гіпотермію хворого потрібно звільнити від мокрого одягу і помістити, якщо це можливо, в теплий, сухий, ізолюючий матеріал, як, наприклад, спальний мішок. Для зменшення втрати тепла важливіше покласти що-небудь під пацієнта, ніж вкрити його зверху.

Хоча фізична активність супроводжується посиленою теплопродукцією, вона створює небезпеку розширення периферичних судин і вторинного зниження внутрішньої температури тіла у зв'язку з надходженням від периферії охолодженої крові (феномен «aftercrop», механізм цього феномена полягає в тому, що при нагріванні периферичних ділянок тіла знімається судинний спазм, в циркуляцію з периферії надходить великий обсяг охолодженої крові. Внаслідок цього температура всередині тіла пацієнта може парадоксально знижуватися після початку зігрівання. Феномен «afterdrop» посилює фізіологічні порушення, підвищує ризик розвитку аритмій і зупинки серця). У зв'язку з цим пацієнт повинен якомога довше перебувати в спокої. Масаж холодних кінцівок також протипоказаний через можливість посилення периферичної вазодилатації.

Якщо дозволяють умови, потрібно забезпечити венозний доступ для внутрішньовенного введення підігрітих розчинів. Всі препарати слід вводити внутрішньовенно, так як охолодження тіла супроводжується периферичним вазоспазмом, що порушує всмоктування при внутрішньом'язових і підшкірних ін'єкціях.

Оскільки гіпотермія супроводжується гіповолемією і дегідратацією, хворим показано внутрішньовенне введення фізіологічного розчину з 5% глюкозою, в умовах ретельного спостереження (небезпека перевантаження об'ємом). Слід уникати введення інфузійних розчинів, що містять лактат, так як в умовах гіпотермії його метаболізм у печінці порушується.

Спроби підвищити частоту серцевих скорочень і артеріальний тиск за допомогою інотропних препаратів зазвичай не досягають мети. Іноді може бути корисним введення невисоких доз добутаміну, особливо якщо гіпотензія зберігається після поповнення обсягу рідини або неадекватна ступеня зниження температури тіла.

Аритмії, пов'язані з переохолодженням, мало чутливі до дії антиаритмічних препаратів і зазвичай проходять після зігрівання хворого. При температурі нижче 30 °С лідокаїн, новокаінамід, пропранолол, верапаміл і дилтіазем зазвичай неефективні.

Методи зігрівання при гіпотермії поділяють на:

-активні

-пасивні

-інвазивні

-неінвазивні.

Пасивне зігрівання застосовується при легкій гіпотермії, коли хворий ще не втратив здатності до вироблення тепла за рахунок м'язевого тремтіння. У цьому випадку досить ізоляції від холоду для того, щоб пацієнт поступово зігрівся за рахунок власного термогенезу.

При активному зовнішньому зігріванні тепло поступає до пацієнта від зовнішніх джерел. Це метод вибору для хворих з легкою або помірною гіпотермією, здатність до термогенезу порушена через низьку температуру (особливо нижче 32 °С), хвороби, інтоксикації або під дією медикаментів. Існує багато способів активного зовнішнього зігрівання: за допомогою теплових ламп, ковдр з підігрівом, занурення в теплу воду, систем активної подачі підігрітого повітря. Основним недоліком активного зовнішнього зігрівання є небезпека розвитку феномена I «afterdrop».

При активному внутрішньому зігрівання застосовують для лікування помірної і важкої гіпотермії в межах стаціонару. Самий простий і доступний спосіб внутрішнього зігрівання - введення теплих розчинів внутрішньовенно і інгаляція теплого зволоженого повітря/кисню. Це оптимальний метод лікування стабільних пацієнтів з помірною гіпотермією. Рідина підігрівають до температури 44 °С і вводять через голку (катетер) з великим діаметром просвіту, з використанням системи мінімальної довжини. Зволожене повітря або кисень також повинен бути зігрітий до 42-44 °С. Існують спеціальні системи для підігріву повітря при лікуванні гіпотермії; вони дозволяють підвищувати температуру тіла пацієнта на 1-2,5 °С/год.

Для активного внутрішнього зігрівання запропоновано ряд інвазивних методів: промивання порожнин теплими розчинами (шлунка, сечового міхура, перитонеальній та плевральної порожнини); екстракорпоральне зігрівання крові; медіастінальний лаваж. Ці методи дозволяють швидко підвищити температуру тіла, але у зв'язку з інвазивністю і ризиком ускладнень застосовуються лише у найважчих випадках - при гіпотермічній зупинці серця, відсутності реакції на інші способи зігрівання, повному відмороженні кінцівок та електролітних порушеннях.

Екстракорпоральне зігрівання крові використовують у хворих з тяжкою гіпотермією, резистентної до інших методів лікування (екстракорпорального зігрівання крові: гемодіаліз; артеріовенозне, вено- венозний і кардіопульмонарне шунтування. Головна перевага цих методів - висока швидкість зігрівання крові, а отже і пацієнта; додаткові переваги пов'язані з можливістю подачі в циркуляцію оксигенованої крові в умовах відсутності механічної активності серця. Екстракорпоральне зігрівання застосовують у хворих з тяжкою гіпотермією, що не мають протипоказань для реанімації, і при повному відмороженні кінцівок).

Зупинка серця при гіпотермії погано піддається лікуванню. У силу ряду причин (пригнічення механічної активності серця, відсутність периферичного пульсу) сам факт зупинки кровообігу у хворого гіпотермією може бути не очевидним.

На догоспітальному етапі важко встановити механізм зупинки серця - асистолія або фібриляція шлуночків. При важкій гіпотермії фібриляція шлуночків зазвичай надзвичайно стійка до дефібриляції, остання стає ефективною тільки після активного зігрівання хворого.

Зупинка серця при гіпотермії вимагає проведення серцево-легеневої реанімації (СЛР). Охолодження супроводжується ригідністю грудної клітини і погіршенням стисливості серця, що ускладнює проведення СЛР; до того ж хворим з гіпотермією потрібно зазвичай проведення тривалої реанімації. Проте СЛР підвищує виживаємість хворих із зупинкою серця в результаті гіпотермії. Зафіксовані випадки успішної реанімації та повного відновлення у хворих, які до моменту початку СЛР не мали жодних ознак життя. Мається повідомлення про виживання пацієнті з гіпотермією, у якого СЛР проводилася протягом 6,5 годин Для дихання, по можливості, подається тепле і зволожене повітря або кисень.

Хворих з тяжкою гіпотермією потрібно переміщати надзвичайно обережно у зв'язку з високою готовністю міокарда до фібриляції шлуночків. На догоспітальному етапі для лікування фібриляції шлуночків можна використовувати дефібриляцію, однак при неефективності трьох спроб перед повторною дефібриляцією потрібно вжити агресивне зігрівання пацієнта.

Отже, до розвитку гіпотермії привертає безліч факторів, у тому числі соціально-економічні, фармакологічні, вплив зовнішнього середовища, наявність фонових захворювань, старіння. Під впливом переохолодження розвивається широкий спектр патофізіологічних порушень, багато з яких потенційно оборотні при зігріванні. Спроби активно нормалізувати різні біохімічні параметри при гіпотермії можуть бути недоречними і небезпечними. Хоча підтримуюча терапія знаходить застосування в лікуванні гіпотермії, вирішальне значення має зігрівання хворого. При легкій гіпотермії ефективно пасивне зовнішнє зігрівання, для лікування помірного і важкого переохолодження застосовуються методи активного зовнішнього зігрівання, а при тяжкій і глибокої гіпотермії показано використання методів активного внутрішнього зігрівання. Досить висока смертність хворих з важкою гіпотермією обумовлена розвитком аритмій або сепсису. Проте навіть при глибокій гіпотермії можливе повне видужання. Прогноз гіпотермії у осіб похилого віку часто залежить від захворювань, що послужили причиною її виникнення.