КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Причини коми
(Ф. Плам, Дж.Б. Познер, 1986)
I. Причини структурних ком
Супратенторіальні пошкодження
- Крововиливи:
- паренхіматозні;
- епідуральні;
- субдуральні;
- крововиливи в гіпофіз.
- Великі півкульні інфаркти.
- Пухлини :
- первинні;
- метастатичні.
- Абсцеси :
- внутрішньомозкові;
- субдуральні.
Субтенторіальні пошкодження
-Пошкодження , обумовлені здавленням мозку:
- крововиливи в мозочок;
- субдуральні або епідуральні гематоми в задній черепній ямці;
- інфаркти мозочка;
- пухлини мозочка.
Деструктивні або ішемічні пошкодження:
- крововиливи в міст мозку;
- інфаркти стовбура мозку.
II. Дифузні пошкодження і дисметаболічні порушення функцій мозку
Дифузні первинні ушкодження мозку:
- енцефаліти , енцефаломієліти;
- субарахноїдальні крововиливи;
- важкі черепно-мозкові травми (контузія, здавлення мозку).
Дисметаболічні ураження мозку
- аноксія або гіпоксія;
- гіпоглікемія;
- ендокринні порушення (включаючи цукровий діабет);
- печінкова і уремічна енцефалопатії;
- порушення терморегуляції;
- екзогенні отруєння.
Патогенетичні механізми розвитку коми різноманітні, часто - багатофакторні в кожному конкретному випадку.
Прямий патогенний вплив на метаболізм нейронів і клітин нейроглії можуть викликати: гіпоксія, гіпо- і гіперглікемія, гіпер- і гіпоосмолярність плазми, ацидоз, алкалоз, гіпер- і гіпокаліємія, гіпер- і гіпокальціємія, гіперамоніємія, гіпо- і гіпернатріємія, недостатність тіаміну, рідше - порушення температурного гомеостазу та ін..
Порушення метаболізму нейронів і клітин нейроглії поєднується з порушенням медіаторного обміну і призводить до блокади передачі імпульсів в синапсах. Важливу роль у розвитку коми відіграє підвищення проникності, а потім і пошкодження гематоенцефалічного бар'єру.
Діагностика коматозних станів
На догоспітальному етапі основною є клінічна діагностика, що базується на вивченні даних анамнезу, зібраного від родичів хворого або оточуючих, з урахуванням характеру початку розвитку коми (раптове, поступове), що передують скаргам, перенесених нещодавно захворювань і травм наявності хронічних захворювань, інтоксикацій, стресових ситуацій та ін. Проводиться огляд хворого, при цьому визначається функції дихання і кровообігу, ретельно оглядається шкіра виявляються ознаки травми, сліди ін'єкцій та ін.
Глибину коми можна визначити за шкалою Глазго.
Шкала ком Глазго для визначення ступеня пригнічення свідомості (G. Teasdale , В. Jennett, 1974)
| N п/п | Функції | Характер реакції | Оцінка в балах |
| Відкриття очей | Спонтанно На мовну інструкцію У відповідь на болюче подразнення Очі на подразники не відкриваються | ||
| Рухова активність | Виконання рухів за командою Цілеспрямована у відповідь на подразнення Нецілеспрямована у відповідь на подразнення Патологічні тонічні згинальні руху у відповідь на больові роздратування Патологічні тонічні розгинальні рухи у відповідь на больові подразнення Відсутність рухової реакції у відповідь на больові подразнення | ||
| Вербальний контакт | Адекватний словесний контакт Сплутана мова Неадекватна мовна реакція Нечленороздільні звуки Відсутність мови |
Оцінка стану свідомості за шкалою Глазго
Ясна свідомість 15
Оглушення 14-13
Сопор 12-9
Кома 8-4
Позамежна кома 3
Одночасно з оглядом хворого проводиться екстрена патогенетична терапія:
1. Попередження обструкції дихальних шляхів і забезпечення ефективності дихання - туалет ротової порожнини рото- і носоглотки, введення повітроводу, подача кисню -2-4 л/хв. О2 інтраназально, для спецбригади - туалет трахеї, інтубація при клініці наростаючою дихальної недостатності (ЧДД більше 35 -40 в 1 хв.).
2. Підтримка оптимального рівня системного кровообігу для забезпечення адекватного мозкового кровотоку - за високої артеріальної гіпертензії (гостра гіпертонічна енцефалопатія) показані (в- адреноблокатори або інгібітори АПФ в оптамальних дозуваннях; гіпертензія на рівні 180-190/100-110 мм рт.ст. не знімається. При клініці судинного колапсу необхідно виключити екстрацеребральну патологію (внутрішня кровотеча, інфаркт міокарда тощо); вводяться розчини низькомолекулярних декстранів і гідроксиетилкрохмалю, при виявленій кардіальної патології проводиться відповідна терапія (антиритміків серцеві глікозиди та ін.).
3. Введення концентрованої глюкози (60 мл 40% розчину) повинно бути негайним, незалежно від етіології передбаченої коми.
4. Введення 100 мг тіаміну, оскільки концентрована глюкоза у алкоголіків може спровокувати розвиток енцефалопатії Верніке в результаті дефіциту вітаміну В.
5. Зниження внутрішньочерепного тиску проводиться осмодіуретиками - манітол з розрахунку 1-1,5 кг у вигляді 20% розчину.
6. Купування психомоторного збудження і судомного синдрому - введення 10 мг сибазона внутрішньовенно.
7. При гіпертермії - жарознижувальні препарати (анальгін і аспізол внутрішньом'язово).
8. При діагностованих екзогенних отруєннях – введення специфічних протиотрут.
Лікар швидкої допомоги не має можливостей параклінічні діагностики. Тому найважливіше значення набуває неврологічне обстеження хворого, яке спрямоване на виявлення вогнищевих симптомів ураження мозку.
Первинне неврологічне обстеження хворих в коматозному стані на догоспітальному етапі проводиться неврологами спецбригад та лікарями лінійних бригад , які пройшли підготовку з невідкладної невропатології.
Для структурної коми більш характерні такі симптоми: анізокорія, втрата зіничних реакцій на світло (одно- або двостороння), неспівдружні рухи очних яблук, поворот очей у бік, монокулярний ністагм. Ознаками структурної патології мозку будуть симптоми асиметричного ураження рухових провідників і черепних нервів. Підтверджує церебральний генез коми виявлена геміплегія, яка характеризується наступними ознаками. Стопа ротована назовні, нерідко вся нога лежить на бічній поверхні, м'язевий тонус в паралізованих кінцівках низький, піднята рука падає, як батіг, на стороні парезу виявляється симптом Бабінського. Непрямим підтвердженням геміплегії є автоматизована жестикуляція в непаретичних кінцівках. При парезі мімічної мускулатури свідчить менше змикання очної щілини, зглаженість носогубної складки, опущений кут рота, «парусить» щока.
Про стовбурову локалізацію процесу свідчать зникнення симптому Белла (відхилення очних яблук вгору при викликанні корнеальних рефлексів) і поява корнео-птерігоідального рефлексу (відхилення щелепи в протилежну сторону). Наявність пошкодження лобно-мостових шляхів підтверджується дослідженням окулоцефалічного рефлексу - голову хворого з відкритими очима швидко повертають в одну, а потім в інший бік. У нормі відбувається відхилення очних яблук в протилежну сторону , при ураженні зазначених шляхів відхилення немає. Цей феномен не можна досліджувати при підозрі на високу хребетно-спинальну травму.
При структурних комах симптоми вогнищевого ураження головного мозку передують її розвитку. Раптова структурна кома - найчастіше результат гострого обширного субтенторіального процесу. При супратенторіальних об'ємних і деструктивних процесах порушення свідомості відбувається більш поступово. Раптова кома церебрального генезу у молодому віці найчастіше обумовлена великим субарахноїдальним крововиливом або тяжкою закритою черепно-мозковою травмою.
При дисметаболічних комах розвитку коматозного стану передують порушення пам'яті, гострі психічні епізоди, найчастіше деліріозного характеру, поширені гіперкінези: тремор, міоклонії, загальні судомні напади. У неврологічному статусі відсутні асиметричні випадіння рухових функцій. Очні яблука можуть спочатку безладно рухати, а потім встановлюються по середній лінії. Зіниці симетрично звужені або розширені, реакція зіниць на світло зберігається. Відзначається мінливий м'язевий тонус - від гіпотензніі до гіпертензії.
При диференційній діагностиці структурних і дисметаболічних ком потрібно враховувати можливість розвитку у хворих психогенної ареактивності, яка спостерігається в структурі шизофренії, реактивних станів і реактивних психозів. При кататонічному ступорі у хворих очі відкриті, на огляд вони не реагують, спонтанних рухів немає, зіниці звичайної величини, фотореакції живі, окулоцефалічний рефлекс в нормі, м'язевий тонус може незначно змінюватися в бік гіпо- і гіпертензії. Важливу роль у цих випадках при постановці діагнозу відіграє анамнез.
Структурні (первинні, церебральні) коми
Найбільш частими варіантами структурних ком є травматична і апоплексична.
Травматична кома розвивається при важкій ЧМТ - контузії або здавленні мозку. Дані анамнезу підтверджують генез коми, так само як і зовнішні пошкодження (садна, підшкірні гематоми та ін.) У клініці відзначається поєднання загальномозкових і вогнищевих симптомів, перші зазвичай переважають. Можливий менінгеальний синдром. Початкова втрата свідомості швидше свідчить про контузії мозку, а його відстрочене вимкнення дає підставу думати про оболонкову гематому (субдуральної, епідуральної), що підтверджує і клінічна картина здавлення ніжки мозку - альтернуючий синдром Вебера (мідріаз на боці патології та контралатеральний геміпарез).
Апоплексична комачастіше розвивається поступово через етапи оглушення і сопору. Виняток становлять коми при обширній субарахноїдальній геморагії, крововиливі в стовбур мозку та мозочок, особливо у молодому віці. У цих випадках відзначається швидке, а іноді і швидкий розвиток коматозного стану.
У клінічній картині звичайно визначається чітка вогнищева симптоматика, яка особливо добре візуалізується при півкульній локалізації процесу (геміплегія, парез мімічної мускулатури). При стовбурово-мозочкових геморагіях, крім відповідних вогнищевих симптомів (окорухові, бульбарні, ністагм, м'язева атонія, синдром Мажанді та ін), відзначаються ранні порушення дихання стовбурового типу (апнестичне, атактичне та ін.).
Вторинні (дисметаболічні, нецеребральні) коми поділяються на
1. Ендогенні
2. Екзогенні:
2.1. Токсичні
2.2. Інфекційно-токсичні .
Діабетичні коми.
Діабетичні коми - це клініко-лабораторний синдром, що розвивається при декомпенсації цукрового діабету, коли властиві діабету гормонально-метаболічні порушення сягають критичного ступеня і супроводжуються глибокою дезорганізацією гомеостазу.
В залежності від переваги того чи іншого патологічного синдрому розрізняють кетоацидотичну, гіперосмолярну та гіпоглікемічну діабетичні коми. Диференційна діагностика різних видів діабетичних ком надана у таблиці 8.1.
2.1. ДІАБЕТИЧНА КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА (ДКК).
Частіше розвивається у хворих на інсулін залежний цукровий діабет.
Етіологія:
1. Недостатнє введення інсуліну.
2. Зміна препарату інсуліну.
3. Порушення техніки введення інсуліну (неякісні шприци, багаторазові ін’єкції в одне місце тощо).
4. Збільшення потреби в інсуліні (підвищення температури тіла, інфекції, вагітність, стрес, операції, травми, фізичне навантаження та тощо).
5. Кома як первинний прояв раніше не діагностованого цукрового діабету.
6. Введення медикаментів (кортикостероїди, естрогени, салуретики, гестагени тощо).
7. Зловживання алкоголем.
| |||
 |
Диференційна діагностика діабетичних ком.
| Ознаки | Гіперглікемічна кетоацидотична кома | Гіперосмолярна гіперглікемічна кома | Гіпоглікемічна кома |
| Дані анамнезу | Характерна для хворих на ІЗЦД | Характерна для хворих на ІНЦД | Характерна для будь-якого типу ЦД |
| Вік | Частіше дитячий, юнацький | Частіше похилий | Будь-який |
| Клінічні ознаки-передвісники | Слабкість, блювота сухість в роті, поліурія | Слабість, в'ялість, судоми | Відчуття голоду, тремтіння, пітливість, внутрішнє напруження, не спокій |
| Розвиток коми | Поступовий | Поступовий | Швидкий |
| Рівень свідомості | Різний ступінь порушення свідомості | ||
| Дегідратації | Виражена | Різко виражена | Відсутня |
| Шкіра | Суха,тургор знижений | Суха,тургор знижений | Вогка, тургор збережений |
| Язик | (Сухий з нашаруванням) | Сухий | Вогкий |
| Тонус очних яблук | Знижений | Знижений | Нормальний чи підвищений |
| Дихання | Типу Куссмауля | Часте, поверхневе | Нормальне, іноді поверхневе |
| Пульс | Частий | Частий | Частий, нормальний або уповільнений |
| Артеріальний тиск | Нормальний чи понижений | Понижений | Нормальний, знижений. підвищений. |
| Діурез | Поліурія, потім ОЛІГУРІЯ | Поліурія, олігурія | Нормальний |
| Концентрація глюкози крові | Висока (>14мМ/л) | Дуже висока (>33мМ/л) | Низька |
| Концентрація глюкози в сечі | Висока | Висока | Відсутня |
| Кетонемія | Висока | В межах норми | В межах норми |
| Кетонурія | Присутня | Відсутня або сліди | Відсутня |
| Осмолярність | Нормальна, помірно підвищена | Підвищена значно | Нормальна |
| НСО+3 у плазмі | Знижений | Нормальний | Нормальний |
| Рівень лактату в плазмі | Нормальний чи підвищений | Нормальний чи підвищений | Нормальний |
| рСО2 крові | Знижений | В межах норми | В межах норми |
| рН крові | Низький | В межах норми | В межах норми |
| Аніонний проміжок | більше 12 | Різний | Нормальний |
Клініка. Розвивається від декількох годин до тижня. Може мати перебіг у вигляді абдомінальної або колаптоїдної форми
Передвісники коми: бліда суха холодна шкіра, слабкість, шум у вухах, пониження апетиту, нудота, невизначені болі у животі, спрага, поліурія, запах ацетону із роту, оглушення, тахікардія, порушення зору.
Власне кома: втрата свідомості, часте глибоке голосне різке дихання (типа Куссмауля) з різким запахом ацетону. Артеріальний тиск знижений (особливо діастолічний), тахікардія, олігоанурія, зникають сухожилкові рефлекси, знижується температура тіла, тургор шкіри, тонус очних яблук та м'язів.
Лабораторна діагностика:
гіперглікемія (19,4 -33,3 ммоль/л), глюкозурія і ацетонурія (при нирковій недостатності може бути відсутня);
піруватемія до 2 ммоль/л (у нормі до 0,14);
лактацидемія до 10 ммоль/л (у нормі до 1,4);
ліпідемія вище 6 г/л, холестерин вище 10,3 ммоль/л;
кетонемія вище 1 ммоль/л, як правило 6-8 ммоль/л (у нормі 145 – 175 мкмоль/л);
втрата кетонових тіл з сечею до 50 г/добу (при нормі до 0,5); зміщення кислотно-лужної рівноваги в сторону метаболічного ацидозу; гіпоелектролітемія (особливо гіпокаліемія).
Лікування.
Невідкладна допомога під час транспортування у стаціонар:
1. Внутрішньовенно (в/в) 0,9% розчин натрію хлориду - до 1л/год.
2. Інсулін внутрішньом'язово (в/м) 20 ОД.
Загальна схема лікування:
1. Ліквідування інсулінової недостатності.
2. Регідратація.
3. Відновлення електролітного складу крові.
4. Відновлення запасів глюкози (глікогену).
5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР).
6. Діагностика і лікування захворювань, що викликали кому.
7. Відновлення і підтримання функції внутрішніх органів.
Перед лікуванням: катетеризація сечового міхура, содові клізми, катетеризація вени.
Постійний лабораторний контроль: у сечі - глюкоза, кетонові тіла;
у крові (кожну годину) - глюкоза, кетонові тіла, pH, лужний резерв, електроліти (особливо калій, натрій), рест-азот, гематокрит.
1. Ліквідування інсулінової недостатності.
Використовуються „малі”, фізіологічні дози інсуліну, тому що рівень інсуліну в сироватці 50-10ОмкОД/мл пригнічує розпад жирів і кетогенез, сприяє синтезу глікогену і гальмує продукцію глюкози печінкою. Досягти такої концентрації можна при безперервній інфузії 4-120Д інсуліну за годину. Рекомендовано болюсно внутрішньовенно 10 ОД, далі постійно 0,1 0Д/кг/год.
Оптимальна швидкість зниження рівня глікемії 3,9 - 5,5ммоль/год. Якщо повільніше, то додається 10ОД болісно, а годинна доза збільшується до 0,150Д/ кг. Якщо діабетична кетоацидотична кома розвинулась на тлі септичного стану, то початкова доза інсуліну складає 15-20 0Д болюсно внутрішньовенно, а годинна доза вводиться із розрахунку 0,15 0Д/кг за годину. При неефективності протягом 2-х годин дозу інсуліну потрібно збільшити до 0,3 ОД/кг за годину. Такий темп введення інсуліну необхідно підтримувати до рівня глікемії 11 – 13 ммоль/л. Надалі, коли хворий починає харчуватися, інсулін вводиться підшкірно із розрахунку 6 – 12 0Д кожні 4 години. У подальшому корегують дозу в залежності від гіперглікемії, а потім переходять на введення інсуліну подовженої дії.
2. Регідратація.
Останніми роками ставлення до темпів регідратації більш стримані. Рекомендовано внутрішньовенно за перші 4 години вводити 2 л рідини, потім ще 2 л впродовж наступних 8 годин, в подальшому по 1 л кожні 8 годин. За перші 12 годин лікування кількість введеної рідини не повинна перебільшувати 10% від маси тіла хворого, зазначена швидкість регідратації може бути змінена у залежності від клінічного стану хворого, під контролем ЦВТ та діурезу.
Починають з внутрішньовенного введення 0,9% розчину натрію хлориду. Якщо рівень натрію у крові підвищиться до 145-155 ммоль/л (чи осмолярність перевищує 330 мосмоль/л), краще використовувати - 0,45%-0,6% розчин натрію хлориду. У випадку, коли систолічний артеріальний тиск стійко нижче 80 мм.рт.ст., а ЦВТ нижче 4 см вод. ст. у додаток до кристалоїдних розчинів показано переливання колоїдних розчинів, альбуміну, свіжозамороженої плазми.
3. Відновлення електролітного складу крові.
Особливо при кетоацидотичній комі знижується у крові рівень калію за рахунок надходження його у клітини та виведення із сечею. Корекцію вмісту калію починають через 1 годину після початку інтенсивної терапії, намагаючись підтримувати каліємію в межах 4-5 ммоль/л. Швидкість уведення залежить від рівня калію у сироватці. Коли рівень калію у сироватці крові нижче ніж 3ммоль/л, то швидкість уведення розчину калію хлориду - 3г/год (1г дорівнює 13,4 ммоль); при рівні калію - 3-4ммоль/л - 2г/год; при рівні калію 4-5 ммоль/л - 1,5г/год; 5-6 ммоль/л - 1г/год. Якщо рівень калію перевищує 6 ммоль/л, введення препаратів калію припиняють. Одну третину дефіциту калію краще відновлювати розчином фосфату калію. Небезпечно вводити розчини калію у центральні вени із швидкістю вищою за 3 г/год у зв'язку з можливими кардіальними порушеннями. Рекомендовано необхідну дозу поділити і вводити у різні периферійні вени. Максимальна швидкість введення складає 1 ммоль/кг маси тіла за годину. Після виведення хворого із стану діабетичного кетоацидозу препарати калію призначають перорапьно ще впродовж 5-7 діб.
Дефіцит натрію може досягати 7-10 ммоль/кг. При підвищенні рівню глюкози у крові на 5,5 ммоль/л концентрація натрію знижується приблизно на 1,6 ммоль/л. Дозу натрію, що необхідно ввести хворому можна вираховувати за формулою:
Nа +(ммоль/л) = концентрація тригліцеридів у сироватці (г/л) х 0,002.
При вираженій діабетичній нефропатії рівень натрію може бути підвищеним.
При гіпернатріємії вводять розчини, що не містять натрію. Швидкість зниження концентрації натрію в сироватці крові повинна бути нижчою від 1ммоль/л за годину, аби запобігти набряку головного мозку.
Для відновлення запасів магнію вводять 10% розчин сульфату магнію із розрахунку 5-8г протягом 3-х годин.
4. Відновлення запасів глюкози (глікогену).
При зменшенні рівню глюкози у сироватці крові до 11 -14 ммоль/л починають вводити хворим 5% розчин глюкози внутрішньовенно із швидкістю 2мл/кг за годину.
При глікемії вище 11 ммоль/л у розчин глюкози додають інсулін з розрахунку
- 2-3 ОД на 5г глюкози. При глікемії нижче 11 ммоль/л – 1 0Д інсуліну на 5г глюкози.
5. Відновлення КЛР.
Останнім часом покази до застосування бікарбонату натрію при діабетичній кетоацидотичній комі значно звужені у зв’язку з тим, що введення лужних розчинів підвищує гіпокаліємію; порушує дисоціацію оксигемоглобіну; вуглекислота, що утворюється при введені бікарбонату натрію підсилює внутрішньоклітинний ацидоз; парадоксальний ацидоз спостерігається також і у спинномозковій рідині; не виключений розвиток «рикошетного» алкалозу. Тому бікарбонат натрію можна вводити лише у тому випадку, коли ацидоз досягає ступеня, що загрожує життю - рН крові менше 7, вміст стандартного бікарбонату менше 5ммоль/л. Упродовж години вводять 70-10Оммоль бікарбонату натрію, чи трисаміну із додаванням 13- 20 ммоль хлориду калію. Припиняють введення цих розчинів при рН крові більше ніж 7,2, рівні стандартного бікарбонату 15 ммоль. Швидкість зростання рН крові не повинно перевищувати 0,1 за 2 години. Для визначення кількості розчинів, що необхідно ввести хворому, використовують формулу:
4% бікарбонат Nа+ (мл) = (ВЕ-10) х МТ х 0,2
3,66% трісамін (мл) = (ВЕ -10) х МТ х 0,5;
Де: ВЕ - дефіцит луг; МТ - маса тіла в кг.
6. Діагностика і лікування захворювань, що викликали кому.
7. Відновлення і підтримання функції внутрішніх органів.
Антибіотикотерапія у комбінації з антисептиками, гемотрансфузії та переливання препаратів крові (підтримувати гематокрит на рівні 0,3), інгаляція кисню, при необхідності - штучна вентиляція легень. Антикоагулянтна терапія (гепарин 2500-5000 4р/д), дезагрегантна терапія (трентал, курантил). При нестабільній гемодинаміці рекомендують застосовувати симпатоміметики (допамін, дофамін). За показами введення сечогінних засобів та проведення гемодіалізу, гемосорбції та гіпербаричної оксигенації.
Коли хворий починає приймати їжу, його раціон з самого початку повинен бути достатньо повноцінним і вміщувати вуглеводи, у протилежному випадку зростає небезпека гіпоглікемії. Необхідно мати на увазі, що навіть при добрих показниках вуглеводного обміну невелика ацетонурія може залишатися 2-3 доби.
2.2. ГІПЕРОСМОЛЯРНА ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА ДІАБЕТИЧНА КОМА (ГГДК)
Зустрічається приблизно в 10 разів рідше, ніж ДКК. Летальність дуже висока (ДО 60%), Розвивється частіше у хворих на ІНЦД похилого віку у зв'язку з тим, що у них знижене відчуття спраги, і хворі не одразу помічають дегідратацію, що розвивається.
Етіологія.Чинники, що провокують розвиток ГГДК:
1 інфекції;
2 неадекватна терапія цукрового діабету;
3 недіагностований діабет;
4 нейротравма;
5 гострі порушення мозкового кровообігу;
6 гострий панкреатит;
7 гострий інфаркт міокарда;
8 захворювання шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються дегідратацією;
9 опіки;
10 адренокортикотропні гормонопродукуючі пухлини;
11 синдром Кушинга;
12 тиреотоксикоз;
13 ниркова недостатність;
14 прийом медикаментів (блокатори кальцієвих каналів, хіміотерапевтичні препарати, діуретики, глюкокортикоїди, циметидин, пропранолол);
15 методи детоксикації (гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз);
16 повне парентеральне живлення;
17 передозування кристалоїдними, білковими, гіпертонічними розчинами глюкози;
18 вживання алкоголю та наркотиків;
19 неможливість угамувати спрагу.
Патогенез.Пусковим фактором є глюкозуричний діурез. Глюкозурія погіршує концентраційну здатність нирок, що додатково збільшує втрату рідини. Зменшення об'єму циркулюючої крові і супутня патологія нирок зменшує швидкість гломерулярної фільтрації, що призводить до зростання глікемії. Втрата води, в більшій мірі ніж натрію, призводить до гіперосмолярності. Інсуліну недостатньо для зниження рівня глікемії, особливо при наявності інсулінорезистентності. Порушення гомеостазу подібні до таких при кетоацидотичній комі, але невиражений кетоз.
Клініка.Розвивається повільніше, ніж ДКК, Крім одного чи декількох провокуючих факторів, у хворих з гіперосмолярним гіперглікемічним станом спостерігаються в'ялість, порушення зору, судоми в м'язах ніг. Можливі нудота, блювота, хоча значно рідше, ніж у пацієнтів з ДКК.
Наростає неврологічна симптоматика: сонливість; загальмованість; геміпарези, які мають зворотній характер; судоми (можуть мати генералізований або фокальний характер). Виявляються різного ступеня неврологічні порушення, ступінь яких прямо залежить від осмолярності сироватки крові. Кома розвивається, як правило, коли осмолярність сироватки перевищує 350 мОсм/кг. Фізикальні зміни - це, насамперед, виражена дегідратація , що проявляється зниженням тургору м'яких тканин, сухістю слизових оболонок, швидким (за 1 добу) розвитком пролежнів, м'якими очними яблуками, холодними кінцівками, частим ниткоподібним пульсом. Часто спостерігаються субфебрилітет, збільшення розмірів живота за рахунок гастропарезу, підвищена здатність до гемокоагуляційних порушень (ДВЗ - синдром, тромбози).
Слід пам'ятати, що на практиці нерідко спостерігаються змішані стани - ДКК з явищами гіперосмолярності чи гіперосмолярна кома з нерізко вираженим кетозом (транзиторна ацетонурія)
Діагностичні тести.Відразу після збору анамнезу та фізикального обстеження необхідно провести дослідження газів крові, визначити у сироватці крові рівень глюкози, азоту, сечовини, креатиніну. електролітів, Провести забір крові та сечі для загального аналізу. Зробити електрокардіограму, при необхідності рентгенологічне дослідження органів грудної клітки та бактеріологічні посіви.
Початкові зміни лабораторних показників.
1. Значна гіперглікемія - вище 33,3 ммоль/л.
2. Висока осмолярність сироватки крові - вище 320 мОсм/кг води (в нормі 290+5 мОсм/кг ) на тлі рН вище 7,3 і незначного кетозу чи при відсутності останнього.
3. Помірний метаболічний ацидоз - аніонний проміжок 10-12. Блювота та застосування діуретиків можуть призвести до розвитку метаболічного алкалозу, що буде маскувати тяжкість ацидозу.
4. Креатинін, сечовина, показники гематокриту підвищені.
5. Значна втрата електролітів (натрій 7-13 ммоль/кг, калій 5-15 ммоль/кг, хлор 3-7 ммоль/кг, фосфор 70-140 ммоль/кг, кальцій 25-50 ммоль/кг, магній 25-50 ммоль/кг), але за рахунок дегідратації рівень їх в сироватці крові може бути нормальним чи навіть збільшеним. В отриманий рівень натрію необхідно внести математичну поправку на гіперглікемію (на кожні 5,5 ммоль/л глюкози більше 5,5 ммоль/л треба додати 1,6ммоль/л натрію, щоб отримати його коригований рівень).
Лікуванняпроводиться за такими основними напрямками:
1. Інтенсивна внутрішньовенна дегідратація.
2. Корекція дефіциту електролітів,
3. Внутрішньовенне введення інсуліну.
4. Діагностика і терапія провокуючих чинників, фонових захворювань та ускладнень.
1. Інтенсивна внутрішньовенна дегідратація.Дефіцит рідини, як правило, складає 100-200 мл/кг. Відновлювати дефіцит починають з 1л 0,9% розчину натрію хлориду за першу годину. В подальшому, якщо корегований рівень натрію вище 135 ммоль/л, використовують 0,45% розчину натрію хлориду, нижче 135 ммоль/л 0,9% розчин натрію хлорид із швидкістю 4-14 мл/кг за годину в залежності від ступеня дегідратації. Після зниження глікемії до 16 ммоль/л можна переходити до інфузії 5% розчину глюкози з 0,45% розчином натрію хлориду. Якщо у пацієнта діагностований гіповолемічний шок, то треба використовувати плазмозамінники.
2. Корекція дефіциту електролітів.До того часу, доки рівень калію в сироватці не збільшиться до 3,3ммоль/л, не слід поспішати із уведенням інсуліну, а вводити по 40ммоль калію за годину. При рівні калію в межах 3,3-5,0 моль/л до кожного літру рідини додається 20-ЗО ммоль калію (2/3 у вигляді хлористого калію, 1/3 - фосфату калію). Якщо рівень калію в сироватці перевищує 5,0 ммоль/л, препарати калію вводити не рекомендується. Рівень калію у сироватці крові рекомендується контролювати кожні 2 години.
Замісну терапію недостачі фосфору треба проводити при рівні фосфору у сироватці нижче 1,0 ммоль/л при наявності симптомів м'язової слабкості.
Гіпомагніємія розвивається приблизно у 90% пацієнтів з некомпенсованим діабетом і проявляється аритміями, м'язовою слабкістю, судомами, ступором чи психомоторним збудженням. Терапія препаратами магнію, за виключенням хворих з нирковою недостатністю, є безпечною та виправданою.
3. Внутрішньовенне введення інсуліну.Інсулінотерапія проводиться на тлі адекватної регідратації. Спочатку внутрішньовенно струменево з розрахунку 0,15 ОД/кг/год, з переходом до крапельного введення з швидкістю 0,1 ОД/кг/год, доки рівень глікемії не сягне 14-16 ммоль/л. Якщо рівень глюкози у крові не зменшується на 3 ммоль/л/год, швидкість інфузії необхідно збільшити вдвічі. Підтримувати рівень глюкози у крові необхідно в межах 13-17 ммоль/л, доки осмолярність плазми крові не буде меншою за 315 мОсм/кг і пацієнт не прийде до свідомості. Слід відзначити, що кома, яка розвивається на тлі лікування глюкокортикоїдами, потребує більших доз інсуліну - до ЗО ОД/год, а іноді корегувати гіперглікемію неможливо без відмови від стероїдних препаратів.
Після того, як хворий зможе їсти, переходять на підшкірне введення інсуліну, чи повертаються до попереднього режиму інсулінотерапії.
4. Діагностика і терапія провокуючих чинників, фонових захворювань та ускладнень.При ГТДК виправдано використання антибактеріальних засобів у період очікування результатів бактеріологічних посівів, а також у хворих похилого віку та пацієнтів з гіпотонією.
Необхідно дослідити та припинити дію інших можливих причин та провокуючих факторів, які призвели до ГГДК. З метою профілактики судинних оклюзій проводиться антикоагулянтна та антиагрегантна терапія. Гіпергідратація може призвести до респіраторного дистрес - синдрому дорослих та набряку мозку. Набряк купується введенням манітолу в/в у дозі 1-2г/кг кожні 30хв та дексаметазону. Попередити розвиток набряку мозку можливо за рахунок більш повільної корекції гіперосмолярності.
2.3. ГІПОГЛІКЕМІЧНА ДІАБЕТИЧНА КОМА.
Етіологія
Фактори, що сприяють розвитку гіпоглікемічного стану:
1 порушення режиму харчування чи неправильне харчування після ін'єкції інсуліну;
2 важка фізична робота;
3 введення надмірних доз інсуліну;
4 порушення засвоєння їжі внаслідок блювоти чи проносу;
5 підвищення чутливості організму до інсуліну, наприклад, при розвитку діабетичного нефросклерозу з явищами хронічної ниркової недостатності чи зниження потреби в інсуліні, наприклад, після пологів;
6 лабільний перебіг діабету, пов'язаний з патологією печінки (гепатоз, хронічний гепатит, цироз);
7 порушення всмоктування інсуліну при численних ін'єкціях в обмежену ділянку підшкірної клітковини;
8 вживання алкоголю.
Патогенез.В основі патогенезу лежить різке зниження надходження глюкози і внаслідок цього зменшення утилізації її клітинами головного мозку.
Діагностика.При підозрі на гіпоглікемічну кому у хворого з діагностичною метою на догоспітальному етапі можна ввести 40 - 50мл 40% розчину глюкози. Діагноз коми підтверджується відповідним рівнем глюкози в крові - звичайно менше 1,8ммоль/л.
Іноді гіпоглікемічна кома може розвиватися при різкому зниженні рівня глюкози при виведені з гіперглікемічної діабетичної коми.
Зміни на ЕКГ спостерігаються завжди, але вони не є патогномонічними: синусова тахікардія, суправентрикулярні та вентрикулярні екстрасистоли, депресія 5Т-сегменту, пролонгація ОТ - інтервалу, інверсія зубця Т.
Клініка.Кома розвивається швидко, раптово, впродовж декількох хвилин, але в її клініці можна виділити стадії, що розгортаються відповідно до розвитку гіпоксії різних відділів центральної нервової системи.
1 стадія. Гіпоксія кори великих півкуль головного мозку. У хворого розвивається ейфорія або депресія, головний біль, шкіра вогка, спостерігається тремор, тахікардія, підвищується артеріальний тиск. Хворий відчуває сильне відчуття голоду.
2 стадія. Ураження субкортикально-діенцефальної ділянки. Поведінка хворого неадекватна, може супроводжуватись манірністю, агресивністю, руховим збудженням. Тремор кінцівок підсилений, сильно виражена пітливість, гіперемія лиця. У хворого виявляється тахікардія, підвищений артеріальний тиск.
3 стадія. Гіпоксія середнього мозку. До клінічної картини додається гіпертонус м'язів, тоніко - клонічні судоми, синдром Бабінського, патологічні симптоми з боку зіниць. Зберігається вогкість шкіри, тахікардія, підвищений артеріальний тиск.
4 стадія. Порушення функції верхніх відділів довгастого мозку. Розвивається власне кома: хворий непритомніє, тонус очних яблук підвищений, зіниці звужені, тахікардія, дихання звичне, шкіра вогка, температура тіла нормальна.
5 стадія. Порушення функцій нижніх відділів довгастого мозку. Атонічна кома. Припиняється потовиділення, зменшується артеріальний тиск, брадикардія, пригнічується дихання.
Лікування.
1. Невідкладна допомога впродовж перших 5 хвилин.
Визначення концентрації глюкози у крові експрес - методом. Внутрішньовенно струменево вводиться 40 - 80 мл 40% розчину глюкози.
Якщо венепункція неможлива, то в/м вводять 1 мг розчину глюкагону або підшкірно 0,5 - 1,0мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду.
При повній втраті свідомості, особливо при судомах, необхідно вжити заходи щодо попередження травм, аспірації зубних протезів, асфіксії тощо. Після відновлення свідомості термінова госпіталізація .
2. Лікування впродовж перших 5-15 хвилин.
Визначення рівню глюкози крові лабораторним методом. Реєстрація ЕКГ і бажано ЕЕГ. Консультація невролога, окуліста для виключення інсульту та набряку мозку.
Якщо свідомість не відновилась, повторно струменево внутрішньовенно вводять 40 - 80 мл 40% розчину глюкози. Після струменевого введення 40% розчину глюкози починають внутрішньовенну крапельну інфузію 10% розчину глюкози.
При сильному головному болю в/м анальгетичні засоби (50% розчин анальгіну - 2мл, 5% розчин трамадолу - 2мл). При сильній нудоті і блювоті в/м вводять 2 мл церукалу.
3. Лікування впродовж наступних 15 - 30 хвилин.
1. При рівні глікемії більше 3 ммоль/л, але якщо хворий не прийшов до свідомості, є неврологічні і офтальмологічні ознаки набряку мозку, внутрішньовенно крапельно вводять 100 - 200г маннітолу (10 - 20%розчин) і 4мг дексаметазону внутрішньовенно кожні 4-6 годин.
При відсутності даних, що свідчать про набряк мозку, інсульт чи кардіогенний шок, якщо глікемія більше З ммоль/л, необхідно запідозрити психогенію (істерію, реактивний психоз). Потрібна термінова консультація психіатра.
Гіпоксична кома
Зупинка кровообігу на 3-5 хвилин призводить до припинення специфічної діяльності нейронів у зв'язку з винятковою гіпоксичної вразливістю мозку в порівнянні з іншими органами і тканинами. Що виникає енергетичний дефіцит формує складний ланцюг метаболічних розладів в нейронах і нейроглії і призводить до розвитку набряку/набухання головного мозку. Розвивається декомпенсований метаболічний ацидоз, активується вільнорадикальне окислення фосфоліпідів клітинних мембран.
Клініка: виражений ціаноз і землистий колір шкіри, гіпергідроз, вузькі зіниці, тахі- або брадиаритмія, участь у диханні допоміжних м'язів на тлі диспноє і гіповентиляції.
Постгіпоксична кома також розвивається при ряді інфекцій (ботулізм, правець, дифтерія), енцефалітах, поліневропатії, пневмонії, набряку легень та ін. Гіпоксичний компонент в тій чи іншій мірі вираженості має місце в патогенезі всіх коматозних станів.
Інші ендогенні коми
| Вид коми | Клінічна картина, перебіг |
| Уремічна | Повільний розвиток на тлі ХНН. Запах сечовини з рота. Дихання Куссмауля. Шкіра суха, геморагії, сліди розчухувань. Можливий судомний синдром |
| Хлоргідропенічна | Повільний розвиток на тлі тривалої блювоти різного генезу. Виражені дегідратація, тахікардія, колапс, судомний синдром |
| Екламптична | Розвивається при гострому нефриті або нефропатії вагітних. Передують розвитку коми інтенсивний головний біль, блювання, порушення зору. Об'єктивно: генералізовані судомні напади, високий АТ. Блідість шкірних покривів, набряки |
| Печінкова | При вірусних гепатитах, цирозі печінки, отруєннях гепатотропними отрутами. Поступовий розвиток, передують безсоння, збудження, підвищення м'язового тонусу. У комі шкірні покриви і слизові сухі, іктеричні, телеангіектазії, геморагії. Дихання типу Чейна-Стокса. судомний синдром |
Екзогенні інфекційно-токсичні коми обумовлені наслідком впливу мікробних ендо-та екзотоксинів або самих збудників - переважно вірусів, що володіють токсичними властивостями.
Найчастіше коматозні стани розвиваються при інфекціях, у патогенезі яких має місце фаза генералізації: черевний тиф, паратифи, стафілококові інфекції, сальмонельоз, чума.
До розвитку коми може призводити інтоксикація практично при всіх важких варіантах перебігу інфекцій, особливо в дитячому віці.
Екзогенні токсичні коми
| Вид коми | Клінічна картина, перебіг |
| Отруєння етиловим спиртом | Поступовий розвиток через періоди збудження і сонливості. Багряно-ціанотична шкіра обличчя і шиї, вузькі зіниці, гіпергідроз, гіперсалівація. Поверхневе дихання. Можливі блювання і судомний синдром. Гіпотермія |
| Отруєння нейролептиками | Розвиток швидкий. Характерно: вузькі зіниці, гіпергідроз, судомний синдром |
| Отруєння препаратами атропінового ряду | Розвитку коми передує психомоторне збудження. У комі: сухість шкіри і слизових, зіниці широкі, знижений м'язовий тонус, фібриляція м'язів, гіпертермія |
| Отруєння наркотичними анальгетиками | При внутрішньовенному введенні швидкий розвиток. Поверхневе, аритмичне дихання, шкіра і слизові ціанотичні, гіпергідроз, брадикардія, низький АТ |
| Отруєння фосфорорганічними сполуками | Розвиток поступове - збудження, нудота, блювота, біль у животі, міофібриляціі в області обличчя і шиї. У комі: виражений ціаноз шкіри і слизових, дуже вузькі зіниці, дихання поверхневе, аритмічне, бронхорея, брадикардія, судомний синдром |
Про розвиток інфекційно-токсичної коми свідчить: гострий початок захворювання у людей переважно молодого віку, несприятливий епіданамнез, підвищена температура тіла, відсутність явної патології з боку систем життєзабезпечення (серце, легені, нирки, печінка), відсутність симптомів вогнищевого ураження нервової системи і менінгеального синдрому.
Симптоми структурного ураження мозку можуть з'явитися в прогресуванні коматозного стану.
Виняток становить ботулізм, при якому кома розвивається на тлі симптомів токсичного ураження стовбурових структур (окорухові порушення, бульбарний синдром).
На госпітальному етапі після остаточного встановлення етіологічного діагнозу (MPT, KT, лабораторні дослідження) при екзотоксичних комах застосовують відповідні антидоти, при ендотоксичних займаються диференційованої терапією ендокринної патології і захворювань внутрішніх органів.
При структурних комах на фоні підтримуючої базисної терапії проводиться лікування вогнищевого церебрального процесу. Хворі консультуються нейрохірургом, терапевтом, офтальмологом та ін. Нейрохірург вирішує питання про хірургічне лікування об'ємних процесів (гематома, пухлина, абсцес), контузії мозку, артеріовенозної мальформації та ін.
Принципи патогенетичної терапії метаболічних ком на госпітальному етапі представлені в таблиці.
Представлена авторами поетапна патогенетична терапія при інфекційно-токсичних комах, на нашу думку, дозволяє застосовувати її основні положення при лікуванні інших метаболічних ком, змістивши деякі терапевтичні акценти відповідно генезу коматозного стану. Це стосується насамперед антибактеріальної і протинабрякової терапії, застосування гіпотензивних препаратів та ін.
Основні напрямки терапевтичного впливу на етапах патогенезу коматозних станів (М.М. Михайленко, В.І. Покровський, 1997)
| Патогенетичні етапи коматозних станів | Варіанти порушень | Основні напрямки терапевтичного впливу |
| Пошкодження ГЕБ або порушення його проникності | Порушення проникності: зміна осмолярності плазми, порушення кислотно-основного та водно-електролітного балансів, порушення венозного відтоку, підвищення АТ | Нормалізація осмолярності, кислотно-основного та водно-електролітного балансів, мікроциркуляції, артеріальної гіпертензії, застосування пентаміна |
| Пошкодження морфологічних компонентів гематоенцефалічного бар'єру | Активна детоксикація на основі форсованого діурезу, масивна антибактеріальна терапія | |
| Енергетичний дефіцит і порушення метаболізму нейронів | Порушення гліальної транспортної системи, токсичний вплив, неузгодженість системи «нейрон-нейроглії», порушення водного балансу і «набухання» клітин, внутрішньоклітинний ацидоз | Корекція калієвого балансу, глюкозо- калієво-інсулінова терапія, амінокислотні коктейлі, анестезіологічний захист мозку, помірна дегідратація, активна детоксикація на основі форсованого діурезу, корекція внутрішньоклітинного ацидозу, гіпербарична оксигенація, краніоцеребральная гіпотермія, застосування левульози |
| Порушення мідіаторного обміну, блокада передачі імпульсів в синапсах | Амінокислотний дисбаланс, помилкові нейротрансмітери, порушення прямого і зворотнього аксотоків | Введення або інгібування попередників медіаторів, гемодіаліз через поліакрілтрінілові мембрани, L-ДОФА, амінокислотні коктейлі, панангін, глутамінова кислота, лікарські форми медіаторів |
3. УТОПЛЕННЯ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА ТА НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ.
Утоплення - це різновид механічної асфіксії, наступаючої внаслідок попадання води у верхні дихальні шляхи.
Етіологія утоплення:
1. Справжнє або первинне (попадання великих кількостей води в дихальні шляхи при зануренні у воду).
2. Асфіктичне (або помилкове, або «сухе») при різкому гальмуванні ЦНС (алкогольне сп'яніння, епілептичний припадок, струс мозку, перелом черепа або шийного/відділу хребта) дихальні шляхи при зануренні у воду).
3. Синкопальне (10-40 % всіх утоплень) - рефлекторна зупинка серця і дихання: різке раптове охолодження (гідрошок), сильне емоційне потрясіння, попадання холодної води через дефект барабанної перетинки в середнє вухо і слухову трубу.
Клініка
Справжнє, або первинне утоплення: занурюючись у воду, потерпілий затримує дихання на 30-60 сек., накопичується в крові С02 збуджує дихальний центр, що змушує зробити вдих під водою, і вона надходить у дихальні шляхи. У результаті наступають гіпоксія, втрата свідомості. Вода при дихальних рухах заповнює трахею, бронхи, альвеоли і змішується з повітрям і білком, внаслідок чого утворюється дріднопухирчаста піна або піниста рідина, що виділяється з рота і носа потерпілогоШкірні покриви і слизові оболонки при істинному утопленні мають фіолетово-синюшне забарвлення. Вигляд шиї та кінцівок набряклі.
Періоди справжнього, або первинного утоплення
1. У початковий періодзберігаються свідомість та мимовільні рухи, здатність затамовувати подих при зануренні у воду. Потерпілі, що врятовані протягом цього часу, збуджені або загальмовані, у них можливі неадекватні реакції на навколишнє середовище. Одні потерпілі стають апатичними, впадають у депресію, інші навпаки, немотивовано активні. Намагаються вставати, відмовляються від медичної допомоги. Шкірні покриви та слизові оболонки синюшні, спостерігається гарячка. Дихання шумне, часте, переривається нападами кашлю. Надчеревна ділянка живота здута.
Через деякий час після порятунку може виникнути блювання проковтнутою водою та шлунковим вмістом. Потім гострі клінічні прояви утоплення минають, однак загальна слабкість, головний біль, кашель зберігаються кілька днів.
2. В агональний періодсправжнього утоплення людина непритомніє, але в неї ще зберігаються дихання і серцеві скорочення. Шкірні покриви значно синюшні, холодні («синя асфіксія»). З рота і носа витікає піниста рідина рожевого кольору або біла піна при утопленні у морській воді, дихання переривчасте з характерними рідкими судомними вдихами. Серцеві скорочення слабкого наповнення, рідкі, аритмічні. Периферійна пульсація визначається лише на сонних і стегнових артеріях. Зіничний і рогівковий рефлекси мляві.
3. Період клінічної смерті. Свідомість відсутня. Виражений ціаноз шкіри, слизових оболонок. Обличчя одутловате. Здуті, набухлі вени шиї, ділянки плечового пояса. З рота, носа у великій кількості виділяється густа (часто) дрібно-пухирчаста піна (або піниста рідина). Зіниці розширені, на світло не реагують. Пульс не визначається. Дихання відсутнє.
Асфіктичне (помилкове або «сухе» утоплення): потерпілий занурюється на дно, швидко втрачаючи свідомість. При надходженні в трахею перших порцій води розвивається стійкий ларингоспазм, застережливий подальшому попаданню води в дихальні шляхи. На тлі ларингоспазму потерпілий робить помилкові вдихи. При цьому в дихальних шляхах утворюється пухнаста дріднопухирчаста піна внаслідок змішування та потрапляння в альвеоли з плазми білків з повітрям при дихальних рухах грудної клітки. одночасно потерпілий заковтує в шлунок велику кількість води. У таких випадках артеріальний тиск прогресуючи знижується, розвивається брадикардія, потім - асистолія; ціаноз менш виражений, ніж при істинному утопленні.
Періоди асфіктичного утоплення:
1. Початковий період відсутній. Потрапивши у воду в стані сп'яніння, людина не може активно рятуватися, виринати, кликати на допомогу, а відразу тоне. Потрапляння невеликої кількості води у верхні дихальні шляхи зумовлює рефлекторну затримку дихання і ларингоспазм. Виражений ларингоспазм у потерпілих можна усунути інтенсивним видихом повітря через ніс.
2. Затримка дихання змінюється періодом так званих несправжніх респіраторних вдихів. Унаслідок тонічного змикання голосової щілини вода в легені не потрапляє, але може заковтуватись, створюючи небезпеку блювання і справжнього утоплення. Повітроносні шляхи у потерпілих вільні від вмісту, але спостерігають різку синюшність шкіряних покривів. Якщо асфіксія триває, серцева діяльність починає згасати, несправжньо-респіраторні вдихи припиняються, голосова щілина розмикається. У цей час ротова і носова порожнини потерпілого заповнюються білою або слабко-рожевою піною. Шкірні покриви синюшні.
3. Період клінічної смерті при асфіктичному утопленні дещо довший ніж при справжньому, і триває іноді 4—6 хв.
Синкопальне утоплення: рефлекторна зупинка серця і дихання. У зв'язку зі спазмом шкірних капілярів - бліде забарвлення шкіри. Легені не встигають заповнитися водою, піна з верхніх дихальних шляхів не виділяється. Бліда асфіксія розвивається у тих людей, які не намагаються боротися за своє життя і швидко тонуть.
Цей вид утоплення найбільш сприятливий із погляду можливості повернення постраждалого до життя при застосуванні штучного дихання і непрямого масажу серця. Відомо, що «блідих» утоплених можна оживити після перебування під водою протягом 10 хв. і більше.
При утопленні у крижаній воді тривалість клінічної смерті збільшується у 2—3 рази, оскільки гіпотермія захищає кору великого мозку від гіпоксії.
При всіх варіантах утоплення насамперед згасають функції кори великого мозку. Послідовність припинення дихання і серцевої діяльності різна: при справжньому утопленні спочатку настає зупинка серця, при асфіктичному — зупинка дихання, при синкопальному — обидві функції втрачаються майже одночасно. Знання цих механізмів має велике значення для успішного проведення реанімації.
«Термін переживання» під водою.Під цим поняттям розуміють час, що минув з моменту припинення серцевої діяльності або дихання до початку незворотних змін у центральній нервовій системі, тобто період клінічної смерті. Що довший період вмирання, то коротший період клінічної смерті. Тому при справжньому й асфіктичному утопленні з тривалим періодом вмирання період клінічної смерті дуже короткий, тоді як при синкопальному з миттєвим припиненням життєвих функцій організму цей період триваліший. І хоча тривалість вмирання і клінічної смерті при утопленні залежить від багатьох чинників і значно варіює, практично оживлення при утопленні вважається можливим для «синіх» утоплених у межах 3—6 хв., для «блідих» — 10—12 хв. При утопленні в крижаній воді цей час збільшується до 30 хв. і більше, оскільки гіпотермія захищає кору великого мозку від гіпоксії.
При всіх варіантах утоплення насамперед згасають функції кори головного мозку. Послідовність припинення дихання і серцевої діяльності різна:
-при справжньому утопленні первинно настає зупинка серця,
-при асфіксичному- зупинка дихання,
-при синкопальному - обидві функції втрачаються майже одночасно.
Гуморальні порушення, що настають при утопленні в прісній і морській воді, різні.
Прісна вода, що заповнює дихальні шляхи, в силу своєї гипотонічності щодо крові у великих кількостях надходить у кров'яне русло і викликає гіперволемію, розрідження крові, гемоліз еритроцитів, зниження концентрації іонів натрію, кальцію, хлору і білків. У результаті розвивається гострий набряк легенів , виникає фібриляція шлуночків серця.
Морська вода при істинному утопленні, в силу гіпертонічності, не всмоктується з дихальних шляхів у кров, а навпаки, сприяє дифузії води з кровоносного русла в альвеоли, внаслідок чого виникає згущення крові. Разом з водою частково дифундують також білки, а частина солей з аспірованої води проникає в кров. Фібриляція шлуночків серця при утопленні в морській воді, як правило, не виникає.
Тривалість вмирання при утопленні коливається в широких межах.
Орієнтовні граничні терміни перебування під водою, після яких можливе пожвавлення для «синіх» потонулих, складають 3-6 хв., для «білих» -10- 12хв.
У виняткових випадках при синкопальном утопленні у крижаній воді ці терміни можуть збільшуватися до 30 хв. і більше, тому реанімаційні заходи слід проводити дуже наполегливо.
Невідкладна допомога на догоспітальному етапі
Способи надання допомоги потопаючому на воді
Вербальний (словесний) метод. Перебуваючи у безпечному місці, ясно, чітко та коротко сказати потопаючому, що і як той має робити, підбадьорити його словами, намагатися заспокоїти, тоді він швидше зрозуміє поради.
Метод дистанційної подачі рятувальних засобів та витягання. Якщо поблизу є який-небудь плавучий предмет (краще рятувальний круг), його потрібно кинуті: так, щоб потопаючий міг за нього вхопитись.
Якщо є мотузка, то один кінець її слід закріпити на плавзасобі або за предмет на березі, інший - за рятувальний круг чи інший плавучий предмет, який потрібно подати потопаючому. Перед витягуванням потопаючого треба знайти надійну опору чи триматися за плав-засіб або за предмет на березі, щоб самому не впасти у воду.
Вхід у воду на мілководді. Якщо нещасний випадок трапився на мілководді і є змога наблизитись до потерпілого вбрід, щоб подати рятувальний засіб, то потрібно розмістити засіб так, щоб той опинився між рятівником і потерпілим. Необхідно міцно стояти ногами на дні, тримаючись однією рукою за будь-яку опору, наприклад, причал, кущ, гілку дерева, та подати довгу жердину потерпілому. Якщо людей багато, вони утворюють живий ланцюжок, міцно взявшись за руки.
Використання човна. Слід спробувати наблизитись до потопаючого на човні так, щоб мати змогу кинути йому будь-який плавучий предмет або простягнути жердину. Якщо човен невеликий, подавати жердину треба з носа або з корми, щоб при підтягуванні потопаючого човен не перекинувся. Якщо човен достатнього розміру, щоб на нього взяти потопаючого, підходити до потерпілого потрібно носом або кормою, аби човен не перекинувся.
У жодному разі не слід стояти на човні на повний зріст, рятуючи потопаючого.
Рятування уплаванням. При наближенні до потопаючого вплав слід тримати попереду себе будь-який плаваючий предмет (краще рятувальний круг), щоб потопаючий хапався за нього, а не за рятівника. (Подають круг на витягнутих руках, щоб потопаючий не зміг дотягнутися до рятівника). Потрібно підтримувати з потерпілим зоровий та голосовий контакт. Підбадьорювати, намагатися примусити його працювати ногами, одночасно тягнучи плавучий предмет до берега чи до найближчої мілини.
Буксирування потопаючого. При буксируванні вплав потерпілий може бути не в змозі працювати ногами, щоб допомогти рятівникові, але може вхопитись за нього руками. Тому потрібно буксирувати його на якомога більшій відстані від себе і бути готовим ; будь-який момент ухилитись від спроб потопаючого вхопитись руками за рятівника. Потрібно спробувати вмовити потерпілого лягти на спину або перевернути його самому. Тому найкраще захопити його ззаду за волосся та буксирувати до берега ).
Якщо немає нічого під руками, слід намагатися підпливти до потерпілого ззаду, заздалегідь попросивши когось на березі відвернути увагу потопаючого від себе. Коли це не вдається, необхідно спробувати схопити лівою рукою за ліву руку потерпілого, якщо можливо, вище ліктя, різким рухом розвернути спиною до себе і захопити його зігнутою у лікті лівою рукою за підборіддя .
Утримувати його лежачим на спині, буксирувати до берега або до найближчої мілини, одночасно намагатися умовити його допомагати плисти своїми ногами. При цьому не слід забувати про особисту безпеку. Якщо з'явилось відчуття, що втрачається контроль над рухами або потерпілий ось-ось схопиться руками, треба різко відштовхнутись від нього і тимчасово віддалитись, а при відновленні координації дій спробувати знову допомогти потерпілому.
Надання допомоги потерпілому на березі
Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 254; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав |