ВСТУПна частина. Основні питання, що підлягають вивченню на даному занятті:

Заняття 1

Основні питання, що підлягають вивченню на даному занятті:

1. Кардіогенний шок, етіологія, патогенез, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі.

2. Коми, загальна характеристика, причини виникнення, діагностика та лікування на до госпітальному етапі.

2.1. Діабетична кетоацидотична кома (ДКК).

2.2. Гіперосмолярна гіперглікемічна діабетична кома (ГГДК).

2.3. Гіпоглікемічна діабетична кома.

3. Утоплення, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі.

4. Ураження електричним струмом, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі.

5. Холодова хвороба (гіпотермія), етіологія, патогенез, клініка, діагностика та лікування на до госпітальному етапі.

7. Організаційна структура (план) заняття

7.1. Вступна частина3 хв

7.2. Перевірка вихідного рівня знань і навичок студентів. Тестовий контроль 10 хв

7.3. Навчальні питання:

1. Кардіогенний шок, етіологія, патогенез, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі.

2. Коми, загальна характеристика, причини виникнення, діагностика та лікування на до госпітальному етапі.

2.1. Діабетична кетоацидотична кома (ДКК).

2.2. Гіперосмолярна гіперглікемічна діабетична кома (ГГДК).

2.3. Гіпоглікемічна діабетична кома.

3. Утоплення, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі.

4. Ураження електричним струмом, клініка, діагностика та надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі.

5. Холодова хвороба (гіпотермія), етіологія, патогенез, клініка, діагностика та лікування на до госпітальному етапі.

7.4. Заключна частина 5 хв

Б. ХІД ЗАНЯТТЯ

Внаслідок вивчення матеріалу з теми студент повинен:

знати: організаційні принципи надання екстреної медичної допомоги у випадку надзвичайних ситуацій мирного часу;

вміти: - розпізнавати невідкладні стани у роботі лікаря амбулаторії загальної практики – сімейної медицини, поліклініки, відділення стаціонару (незалежно від профілю);

- виконувати послідовно дії бригад екстреної медичної допомоги у випадку масових уражень;

бути ознайомленим :

- з відомостями, наведеними в спеціальній літературі, щодо характеристики різних видів транспортних катастроф.

ВСТУПна частина

Серед багатьох проблем світової системи охорони здоров'я однією з основних є організація і надання невідкладної медичної допомоги потерпілим. Від рівня і якості надання цієї допомоги у багатьох випадках залежить не лише здоров'я, але й життя людини.

Світова медична практика свідчить, що найбільшого ефекту при наданні медичної допомоги на догоспітальному етапі можна досягти використовуючи відповідні алгоритми. Тому був затверджений Наказ МОЗ України «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Медицина невідкладних станів №24 від 17.01.05р."».

НАВЧАЛЬНІ ПИТАННЯ

1. КАРДІОГЕННИЙ ШОК ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА ТА НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ.

КАРДІОГЕННИЙ ШОК – гостра форма серцево-судинної недостатності (гостра недостатність пропульсивної функції серця), яка характеризується критичним порушенням кровообігу з артеріальною гіпотензією та ознаками гострого погіршення кровопостачання органів і тканин.

Кардіогенний шок - це клінічний синдром, для якого характерні:

1. Порушення центральної гемодинаміки

2. Порушення мікроциркуляції

3. Патологія водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану

4. Зміна нервово-рефлекторних і нейро-гуморальних механізмів регуляції клітинного метаболізму

Кардіогенний шок - дуже тяжке ускладнення гострого інфаркту міокарда, зустрічається у 10-15% хворих.

Основними причинами кардіогенного шоку є:

1. Обширний некроз стінки лівого шлуночка (40% маси)

2. Повільно поточний розрив міокарда

3. Гостра аневризма

4. Складні порушення ритму і провідності.

Головна ознака шоку - зниження систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст., пульсового - 20 мм рт. ст. і нижче, у поєднанні з ознаками погіршення кровопостачання органів і тканин.

АТ, отримане методом Короткова, завжди нижче справжніх цифр.

Ознаки порушення перфузії тканин:

1. Порушення свідомості (від легкої загальмованості до психозу або коми, поява вогнищевої симптоматики)

2. Симптоми погіршення периферичного кровообігу:

-Шкіра «мармурова», «краплиста», блідо- ціанотична, волога

-Зниження температури кистей і стоп при істинному кардіогенному шоці, при рефлекторному - теплі

-Спазмовані периферичні вени

-Зниження швидкості кровотоку (зникнення білої плями після натискання на центр долоні або нігтьове ложе (капілярний пульс) (у нормі - до 2 сек))

-Діурез менше 20 мл / год (олігоанурія).

Величина центрального венозного тиску (ЦВТ) при кардіогенному шоці може бути різною.

У нормі ЦВТ становить 60-80 мм вод. ст.

-ЦВТ нижче 60 мм вод. ст. в поєднанні з артеріальною гіпотонією говорить про гіповолемію.

-ЦВТ більше 100 мм вод.ст. відзначається при недостатность правого шлуночка, повної АВ-блокади, хронічних захворювання легень, застосуванні вазопресорів.

-Ще більш різке підвищення ЦВТ характерно для ТЕЛА, розриву міжш-ночкової перегородки.

Тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА) при кардіогенному шоці вище 18 мм рт. ст.

Розрізняють такі види кардіогенного шоку (Є.І. Чазов, 1970):

-Дійсний (скоротливий) середньо-важкий і важкий

-Рефлекторний (больовий)

-Аритмічний

-Медикаментозний

-Повільно поточний

-Пов'язаний з розривом міокарда

-Ареактивний

> Якщо застосування знеболюючих і вазопресорів призводить до стабілізації гемодинаміки, то кардіогенний шок пов'язаний з масивним пошкодженням серцевого м'яза

> Якщо у хворого тахіаритмія або брадиаритмія - купування порушення ритму досить швидко стабілізує гемодинаміку (механізм його розвитку- Електрична нестабільність серця)

> Ареактивний шок - повна відсутність відповідної реакції на введення пресорних амінів. Може розвинутися на тлі невеликого за обсягом ураження міокарда. В основі лежить порушення скоротливої здатності міокарда, викликане порушенням мікроциркуляції, газообміну приєднанням ДВС- синдрому.

Минуло 30 років після прийняття цієї класифікації, але вона існує і працює по теперішній час. Сьогодні також використовується класифікація Killip за станом гемодинамічних змін 3-ї і 4-ї гемодинамічних груп. Ця класифікація зручна практичному лікарю . Лікар ще на догоспітальному етапі може зорієнтуватися в провідному механізмі кардіогенного шоку, якщо гемодинаміка за короткий період стабілізується після знеболювальної терапії, значить, має місце рефлекторний механізм.

При наявності у хворого ознак 3-ї гемодинамічної групи (артеріальна гіпотонія, порушення перфузії тканин, відсутність гіперволемії в малому колі кровообігу), лікар повинен виявити ознаки правошлуночкової недостатності:

> Набряклі шийні вени, які не спадаються під час вдиху , а ще більше набухають;

> Розширення меж серця вправо;

> Застійна гепатомегалія .

Якщо ці ознаки є, необхідно звернути увагу на 2-ий тон над легеневою артерією.

Якщо вислуховуються акцент, розщеплення II тону над легеневою артерією, систолічний шум і діастолічний шум Стілла:

> Це говорить про наявність легеневої артеріальної гіпертензії;

> Необхідно виключити ТЕЛА;

> Якщо ознаки легеневої гіпертензії відсутні, необхідно виключити тампонаду серця, ексудативний або конструктивний перикардит.

Виняток ТЕЛА і перикардиту дозволяє розглядати інфаркт правого шлуночка. Для диференціального діагнозу проводять: ЕКГ, Ехо- КГ, рентгенографію органів грудної клітки.

У хворого 4-ої гемодинамічної групи кардіогенного шоку спостерігається низький серцевий викид при підвищеному тиску наповнення лівого шлуночка.

При кардіогенному шоці у хворих 3-ї гемодинамічної групи спостерігається низький серцевий викид при нормальному або зниженому тиску наповнення лівого шлуночка.

В основі кардіогенного шоку при 4-й гемодинамічній групі лежить:

> Зниження здатності лівого шлуночка;

> Артеріальна гіпотензія;

> Периферична гіпоперфузія тканин;

> Застій у легенях (від субклінічного до альвеолярного набряку легенів).

Компенсаторних механізмів недостатньо для підтримки і стабілізації серцевого викиду у хворих на гострий інфаркт міокарда (механізм Франка-Старлінг підвищує серцевий викид, завдяки збільшенню діастолічного наповнення лівого шлуночка).

В основі розвитку кардіогенного шоку:

1. Діастолічна дисфункція лівого шлуночка

2. Підвищення «пружності» стінок лівого шлуночка в період ішемії

3. Міокардіальна дисфункція

4. Гіповолемія

5. Клапанна дисфункція (розрив хорд, папілярних м'язів, мітральна регургітація)

6. Тампонада

7. Гостра обструкція мітрального клапана тромбом

8. Перфорація міжшлуночкової перегородки

9. Ударний об'єм лівого шлуночка знижується в результаті зменшення кінцево- діастолічного об'єму (діагностується за допомогою Ехо- КГ)

10. Аритмії.

Таким чином, в основі розвитку кардіогенного шоку у хворих з гострим інфарктом міокарда лежить систолічна, діастолічна або змішання дисфункція лівого шлуночка.

Клініка кардіогенного шоку

- Загострені риси обличчя;

- Сірувато-блідий з ціанотичним відтінком колір шкірних покривів;

- Шкіра покрита холодним липким потом;

- Адинамія, загальмованість, байдужість, не реагує на оточуючих;

- Пульс частий, ниткоподібний, іноді не прощупується, часто аритмічний;

- АТ падає нижче 90-80 мм рт.ст.;

- Пульсовий тиск нижче 20 мм рт.ст.;

-Немає ефекту після зняття больового синдрому та застосування кисню;

- Анурія або олігоурія менше 20-30 мл/год.

У ранній період інфаркту міокарда, коли скорочувальна здатність серця мало знижена і при периферійній ділятації кровотік прискорюється - кінцівки залишаються теплі (на відміну від істинного кардіогенного шоку).

У розвитку пізнього шоку з периферичної вазоконстрикцією відіграє роль істотне падіння пропульсивної функції серця (розміри некрозу лівого шлуночка перевищують 40%).

Критерії тяжкості шоку:

1. Тривалість існування

2. Ступінь зниження АТ

3. Реакція на пресорні аміни

4. Виразність порушень кислотно-основної рівноваги

5. Значна олігоурії.

Ступінь тяжкості та клінічні ознаки кардіогенного шоку:

Диференціальний діагноз гіповолемічного і гипокінетичного

варіантів кардіогенного шоку:

А. План обстеження хворого

(рекомендації проф. Г.В. Дзяка, 2002):

1. Анамнез і фізикальне обстеження

2. Реєстрація ЕКГ у 12-ти відведеннях і додаткових правосторонніх відведеннях V₃R – V₅R.

3. Постійний моніторинг ЕКГ

4. Лабораторні дані в межах стаціонара:

- Загальний аналіз крові

- Рівень тромбоцитів

- Коагулограма

- Електроліти крові

- Сечовина

- Креатинін

- Глюкоза крові

- Серцеві біохімічні маркери

- Печінкові проби

5. Пульсоксиметрія, газовий склад капілярної та артеріальної крові, рівень лактату в крові

6. Рентгенограма органів грудної клітини

7. Постійне артеріальна канюля для моніторингу системного кров'яного тиску і забору артеріальної крові для визначення газів крові

8. Облік обсягу інфузій, кількість виділеної сечі й інших втрат рідини

9. При необхідності - катетеризація серця і коронарографія, якщо передбачається гостра реваскуляризація інфаркту міокарда

Б. План лікування

1. Оксигенотерапія, знеболення.

2. За відсутності гіповолемії пробно струменево в/в застосування кристалоїдів (ізотонічний розчин натрію хлориду) 250 мл.

3. При гіперволемії або після адекватної в/в інфузії призначення препаратів для серцево-судинної «підтримки» (допамін, добутамін, норадреналін) з метою досягнення стабільного клініко–гемодинамічного статусу.

4. При можливості хворому з гострим інфарктом міокарда, який ускладнений кардіогенним шоком, виконується ургентна коронарна реваскуляризація.

5. Якщо катетеризацію серця, коронарографію і реваскуляризацию провести хворому неможливо, тоді призначається тромболітична терапія.

6. При відсутності відповіді організму на застосування інфузійної терапії та препаратів для серцево-судинної «підтримки» у хворих серцевою недостатністю застосовується внутрішньоаортальна балонна контрпульсація.

7. Хворим з кардіогенний шоком, вираженої мітральної регургітацією і розривом міжшлуночкової перегородки з метою гемодинамічної стабілізації для проведення хірургічного втручання виконується внутрішньоаортальна балонна контрпульсація.

NB! Внутрішньоаортальної балонна контрпульсація протипоказана при наступних станах:

- Розшаровуюча аневризма аорти

- Виражена аортальна недостатність

- Геморагічний діатез

- Важка тромбоцитопенія

- Хворі , які не відповідають на терапію кардіального шоку

- Коли є незворотна причина шоку

- Хворі з термінальною стадією хронічної серцевої недостатності

Застосування препаратів з позитивною інотропною дією.

Використовують антагоністи адренергічних рецепторів, для лікування гострої серцевої недостатності - дофамін, допамін, інтропін.

Дофамін- біологічний попередник норадреналіну:

- Сприяє вивільненню норадреналіну з нервових закінчень в серці, на периферії цей ефект відсутній, в результаті виникає вазодилятація (Р.1. Магсізет.а1, 1997)

- Стимулює серце через β- і α- адренорецептори. Стимуляція β-адренорецепторів серця призводить до підвищення скоротливості, провідності і ЧСС.

- Стимуляція допамінергічних рецепторів викликає вазодилатацію мозкових, коронарних, ниркових і мезентеріальних артерій, в результаті чого збільшується кровотік

- У високих дозах стимулює α- адренорецептори, у відповідь виникає периферична вазоконстрикція, підвищення загального судинного опору і зниження ниркового кровоточу

- Ефект препарату залежить від дози допаміну і швидкості введення : 0,5-5 мкг / кг / хвстимулює дофамінергічні рецептори і викликає виборчу ділятацію ниркових і мезентеріальних артерій, стимулює нирковий кровообіг, її називають «нирковою дозою» (деякі автори рекомендують - 1 -3 мкг/кг/хв),

- У дозі 5-10 мкг/кг/хв впливає на β- адренорецептори, позитивна дія - підвищує скоротливу здатність міокарда, підвищує серцевий викид «інотропна доза».

- При введенні понад 10 мкг/кг/хв превалює дію на α₁-адренорецептори - підвищується ЧСС, загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) (постнавантаження), а серцевий викид знижується.

NВ! Потрібно пам'ятати , що ефекти різних доз допаміну мають індивідуальні особливості.

- При швидкості більше 15 мкг/кг/хв ефекти дофаміну нагадують такі як адреналіну.

- При систолічному АТ на рівні 60 мм рт. ст і нижче призначають дози дофаміну 10-20 мкг/кг/хв, при досягненні систолічного АТ 70 - 90 мм рт. ст дози допаміну знижують до 4-1 мкг/кг/хв, і призначається добутамін.

Комбінація допаміну в "нирковій дозі" з добутаміном прийнятна і ефективніша.

Раціональність комбінації добутаміну з допаміном:

Допамін бажано вводити через інфузомат за допомогою катетера в центральну вену. За відсутності інфузомата вводять за допомогою звичайної системи для звичайної інфузії.

Методика введення допаміну: (ДзякВ.Г, 2002)