Б. Острые гастродуоденальлые кровотечения

Это самое грозное осложнение язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается у 13— 15% больных и является одной из главных причин ле­тальности, колеблющейся от 4 до 27% (Г. Н. Захарова и соавт., 1980). По нашим данным, среди 268 больных с острыми гастродуоденальными кровотечениями самой частой причиной была язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (60,4%). На втором месте стоит геморрагический гастрит (10,5%), а затем цирроз печени (7,4) и распадающийся рак желудка (6,9%). Другие причины кровотечения (дивертикулы, полипоз, разрывы слизистой кардии и др.) составили 5,8%. В 9% наблюдений причина кровотечений не установлена.

Среди всех больных с язвенными кровотечениями женщины не такая уж редкость, они составляют почти 23%. Если среди мужчин наибольшее число кровотечений приходится на возраст 20—60 лет и затем частота кро­вотечений уменьшается, то у женщин с угасанием поло­вой функции частота кровотечений, напротив, возрас­тает почти в 5 раз (Г. Н. Захарова и соавт., 1980). В пос­леднее десятилетие значительно увеличилось количество больных пожилого н старческого возраста, которые составляют 24—27,9% (С. Б. Пинский, В. А. Агеенго 1980).

Никаких признаков заболевания желудочно-кишечно­го тракта до возникновения кровотечения не отмечали 23,2% больных. Характерный язвенный анамнез имели 63,5% госпитализированных.

Систематическое изучение отдаленных результатов лечения больных, перенесших кровотечения из язвы, поназывает, что 83% леченных консервативно продолжают страдать язвенной болезнью и живут под постоянной уг­розой рецидива кровотечения (Г. Н. Захарова, 1971).

Что же является причиной возникновения этого дра­матического осложнения язвенной болезни? Видимо, их несколько. Наиболее ясно определямым фактором яв­ляется обострение язвенной болезни, выражающееся п усилении некробиотического процесса в области язвенного кратера и распространении его на сосуды. При этом фибриноидный некроз и расплавление сосудистой стенки сопровождаются выраженной лейкоцитарной инфиль­трацией. Отсюда язвенное кровотечение может быть из аррозированного сосуда или из множества разрушенных капилляров. Другим пусковым моментом язвенных кро­вотечений является усиление фибринолитической активности в тканях желудка и двенадцатиперстной кишки, т. е. резкое возрастание локального фибринолиза (И. И. Матяшин и соавт., 1973). Немаловажное значе­ние имеет также и возникновение при подобных геморрагиях состояния гипокоагуляции и повышение фибри­нолитической активности крови (И. И. Кальченко и соавт., 1974). Некоторые наблюдения показывают, что склонность к кровотечениям характерна для специаль­ного вида дуоденальной язвы. Это предположение подкрепляется тем фактом, что у больных с кровью группы опасность геморрагии больше и наступает она в бо­лее раннем возрасте, чем у язвенных больных с кровью других групп (Bardhan, 1978).

Исследование при продолжающемся кровотечении позволяет нередко выявить различные изменения сли­зистой оболочки желудка, чаще в виде ее острого изъ­язвления (Б. С. Брискин, В. Б. Фомин, 1978). Причинами острых изъязвлений являются ишемия желудочной стенки и очаговые нарушения кровообращения в ней. Сейчас ус­тановлено, что кровопотеря с гипотензией приводит к на­рушению слизистых барьеров в виде нарушения обратной диффузии, снижению электрического потенциала и обра­зованию острых изъязвлений слизистой желудка. Эти патогенетические механизмы язвенных кровотечений и являются обоснованием применения того или иного ле­карственного препарата при этих состояниях.

Диагностическая программа. Диагностическая про­грамма при возникновении этого осложнения заклю­чается в установлении: 1) факта кровотечения; 2) источ­ника; 3) продолжения кровотечения или его остановки; 4) тяжести кровопотери.

Для решения этих задач большое значение имеет сбор анамнеза. При сборе анамнеза нужно выделить, по крайней мере, следующие вопросы:

1. Болел ли ранее язвенной болезнью желудка и две­надцатиперстной кишки?

2. Переносил ли больной инфекционную желтуху?

3. Не принимал ли больной ульцерогенные препараты и особенно аспирин?

4. Не страдает ли больной гипертонической болезнью и склонностью к гипертоническим кризам?

5. Не имелась ли ранее склонность к различного рода кровотечениям?

После сбора анамнеза и осмотра проводятся следую­щие мероприятия:

1. Наиболее информативным методом диагностики является эндоскопическое исследование. Различают; а) экстренную фиброгастродуоденоскопию (в первые 12 часов после поступления); б) срочную (в течение первых суток); в) раннюю, проводимую через 2—10 суток после поступления.

Мы в своей клинике, как правило, проводим экстрен­ную фиброгастроскопию. При этом было обследовано 120 больных, из которых у 11 патологии обнаружено не было. Исследование наиболее эффективно именно в мо­мент продолжающегося кровотечения. Это связано с тем, что макроскопические изменения при кровотече­ниях в пищеварительном тракте не всегда четко выра­жены со стороны слизистой оболочки и потому после остановки кровотечения могут остаться незамеченными.

За 30—40 минут до начала исследования внутримы­шечно вводили 1 мл 0,1% раствора атропина и 1 мл 2% раствора промедола. Проводилась местная анесте­зия глоточного кольца 2% раствором дикаина (2—3 мл). Непосредственно перед введением аппарата внутривенно вводили 2 мл седуксена. При отсутствии бильной рвоты промывания желудка не проводили. При наличии боль­шого количества крови и сгустков в желудке эндоскоп извлекали и проводили промывание желудка ледяной водой.

При продолжающемся кровотечении исследование проводится при одновременном переливании крови и применении гемостатических средств.

Итак, гемотрансфузионная терапия — непременное условие обеспечения эндоскопии у тяжелых больных.

Абсолютные противопоказания: свежий инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, агональное состояние.

Относительные: сердечно-сосудистая недостаточность IIIстепени, стенокардия, тяжелая форма гипертониче­ской болезни — требуют только временной отсрочки исследования (В. И. Стручков, Э. В. Луцевич, 1977; Я. А. Пупурс, 1979).

2. При отсутствии эндоскопа или отрицательных дан­ных фиброгастроскопии проводится рентгенескопия же­лудка (А. И. Горбашко, 1974). При этом различают: а) экстренную рентгеноскопию (вскоре после поступле­ния) в случае отсутствия коллапса и документально подтвержденной язвы в анамнезе; б) срочную рентгеноскопию (утром после поступления); в) раннюю рентге­носкопию (в течение 2—10 дней после поступления).

Нет оснований противопоставлять рентгенологическое исследование эндоскопическому. При кровотечениях рент­генологическое исследование лучше проводить после эндоскопии.

3. Определение тяжести кровопотери до сих пор пред­ставляет трудную задачу. Известно, что использование для этих целей ряда общепринятых клинических и лабо­раторных тестов, таких, как пульс, АД, уровень гемо­глобина и эритроцитов, имеет определенную ценность при динамическом наблюдении, но не отличается надёж­ностью. Поэтому целесовбразно дополнять указанные тесты определением удельного веса крови, гематекрита, объема циркулирующей крови и особенно глобулярного объема. Используя данные Г. А. Барашкова (1956) и А. И. Горбашко (1974), мы применили указанные тесты для комплексного определения степени кровопотери (B. И. Стручков, Э. В. Луцевич, 1971).

I степень. Кровопотеря легкой степени. Сравни­тельно удовлетворительное состояние больного без по­тери сознания, легкая бледность кожных покровов. АД в норме или снижено до 100 мм рт. ст., частота пульса увеличена до 100 уд/мин, Нв снижен до 60 ЕД (10 г%), эритроциты 3500000, гематокрит 35%, удельный вес кро­ви в пределах 1053—1040, дефицит глобулярного объема ДО 20%.

II степень. Кровопотеря средней тяжести. Зна­чительная бледность кожных покровов, однократная по­теря сознания, повторная рвота кровью, жидкий дёгтеобразный стул. АД снижено до 90 мм рт. ст., пульс уча­щен до 120 уд/мин. Содержание гемоглобина — до 50ЕД (8,3 г%), эритроциты — 2500000, гематокрит— 25-30%, удельный вес крови — 1050—1045, дефицит гло­булярного объема составляет 30%.

IIIстепень. Кровопотеря тяжелой степени. Состоя­ние больного тяжелое, кожа резко бледна, покрыта хо­лодным потом. Больной зевает, испытывает жажду, вре­менами впадает в обморочное состояние. АД падает до 60 мм рт. ст., гемоглобин до 30 ЕД (5 г%), показатель гематокрита ниже 25%, эритроциты— 1500000—1000000. Удельный вес крови ниже 1044, дефицит глобулярного объема составляет более 30%.

IVстепень. Обильное кровотечение, приводящее к исчезновению пульса и артериального давления. Содер­жание гемоглобина ниже 30 ЕД (5 г%). Длительная по­теря сознания.

По нашим данным, у 78% больных кровопотеря была легкой и средней степени, у 22%—тяжелой.

4. Прицельная или аспирационная биопсия.

5. Ангиография ветвей брюшной аорты при отсутст­вии ясных данных при эндоскопическом и рентгенологи­ческом исследовании.

6. Пальцевое ректальное исследование.

7. Срочное проведение лабораторных исследований, определение гемоглобина и эритроцитов в динамике, оп­ределение удельного веса крови, лейкоцитоза и лейкоформулы, мочевины и билирубина крови, диастазы мочи, кислотно-щелочного состояния. При коагулогическом исследовании крови следует обратить внимание на опре­деление времени свертывания, содержание фибриногена, величину протромбинового индекса, фибринолитическую активность крови и толерантность плазмы к гепарину.

Лечебная программа. Наиболее целесообразным у больного с гастродуоденальным кровотечением является проведение активного консервативного лечения для оста­новки кровотечения и выполнения операции в «холодном периоде» после обследования. Однако такая тактика возможна лишь при кровотечениях легкой и средней сте­пени. При кровотечениях тяжелой степени показана эк­стренная операция. В то же время проводимое вначале активное консервативное лечение, осуществляемое не­редко в предоперационной или на операционном столе, служит и целям подготовки к экстренной операции. Консервативное лечение.

1. Катетеризация двух вен, одна из них в центральнуювену путем подключичной пункции. В тяжелых случаях обнажение лучевой или задней большеберцовой артерии.

2. Динамический контроль артериального давления, пульса, центрального венозного давления, диуреза, гематокрита и удельного веса крови (каждые 6 часов).

3. Переливание теплой крови (прямое) или свежецитратной крови в объеме 250—500 мл и 250 мл плазмы.

4. При тяжелых кровотечениях допустимо начать инфузионную терапию с полиглюкина для поднятия ар­териального давления, но обязательно на фоне предвари­тельного введения гемостатических средств.

5. Введение гемостатических средств: 10 мл 10%; раствора хлористого кальция, 1% раствора викасола по 1,0 мл 2—3 раза в день внутримышечно, внутривенно 10% раствор подогретой желатины из расчета 0,1—1 мл на кг веса больного, внутримышечно 5 мл гемофобина, 200—300 мл 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты, 3—4 г фибриногена.

6. В тяжелых случаях внутривенное введение тразилола 100000 ЕД или контрикала 25000—30000 ЕД.

7. Введение назогастрального зонда для опорожне­ния желудка, проведения местной гемостатическрй тера­пии и контроля за эффективностью проводимой общей терапии.

8. Инфузионная терапия: медленное капельное введение 1000—1500 мл 5% раствора глюкозы с витаминами группы В и С.

9. Строгий постельный режим, холод на живот, гло­тать мелкие кусочки льда.

10. В остром периоде кровотечения голод. При оста­новленном кровотечении раннее применение диеты Мейленграхта.

11. Хорошие результаты получены при лечении ос­трых кровотечений из пептических язв желудка и две­надцатиперстной кишки от применения Н₂-блокатора циметедина (по 400 мг 2—3 раза в день).

12. Местная гемостатическая терапия.

А. Для остановки гастродуоденальных кровотечений пользуемся методом локальной терапии норадреналином (О. С. Кочнев, И. А. Ким, Ф. А. Давлеткильдеев и соавт., 1978). Для его осуществления через назогастральный зонд с целью местного гемостаза вводится 4 мл норадре­налина, растворенного в 150 м/л физиологического рас­твора, после чего зонд перекрывается на 2 часа. При про­должающемся кровотечении через 2 часа повторное введение норадреналина в половинной дозе. Патогенетиче­скими основами метода местной норадреналиновой тера­пии является способность норадреналина раскрывать артерио-венозные шунты в подслизистом слое, что при­водит к местному обескровливанию слизистой желудка и гемостазу. Вторым патогенетическим механизмом яв­ляется способность норадреналина активировать XIIфактор крови и тем самым повышать местно-коагулирующие свойства крови, нарушенные при гастродуоде­нальных кровотечениях. Результаты применения норадреналинового метода местного гемостаза представле­ны в табл. 3.

Внутрижелудочное введение норадреналина может быть использовано и в качестве диагностического теста. При отсутствии эффекта от введения норадреналина показана операция. Проведенные оперативные вмеша­тельства при отсутствии эффекта от норадреналинового теста выявили кровотечения из магистральных желудоч­ных сосудов. В этих случаях наличие свежей крови при повторном отсасывании желудочного содержимого сви­детельствует о продолжающемся кровотечении, несмотря на удовлетворительные гемодинамические показа­тели. Мы считаем, что этот метод целесообразно при­менять у ослабленных больных, у которых кровотечение сочетается с другими тяжелыми соматическими заболе­ваниями. Использование метода норадреналиновой те­рапии позволило уменьшить число операций на высоте кровотечения. Так, если до применения норадреналинового метода было экстренно оперировано 20% боль­ных, то после его внедрения число операций снизилось до 12%.

Таблица 3