НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ АГ

В настоящее время нет общепринятой и единой классификации неотложных состояний при АГ.

К неотложным состояниям при АГ относят прежде всего гипертонические кризы, тяжелую АГ незлокачественный гипертензивный синдром, а также компенсаторное или рефлекторное острое повышение АД, обусловленное некоторыми патологическими состояниями и по­вреждающими воздействиями.

Гипертонический криз представляет собой клинический синдром, характеризующийся внезапным повышением АД, появлением симптомов нарушения функции жизненно важных органов или реальным риском их развития, а также нейровегетативными расстройствами.

Гипертонический криз встречается у 20-50% больных АГ, надолго их приходится около 50% всех вызовов скорой медицинской помощи по поводу заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Гипертонический криз может возникать на всех стадиях заболе­вания, а иногда он является единственным проявлением гипертензии (например, при пароксизмальном варианте течения феохромоцитомы).

Частота кризов при различных нозологических формах АГ суще­ственно варьирует: наиболее часто они осложняют течение феохромоцито­мы, гипертонической болезни, значительно реже наблюдаются при симпто­матической гипертензии ренопаренхиматозного и вазоренального генеза.

Патофизиологической основой гипертонического криза является срыв общих и региональных адаптационных механизмов регуляции АД при стрессорных воздействиях на фоне нарушенной сосудистой реактивности.

С определенной долей условности выделяют экзоген­ные и эндогенные причины криза, а также ряд предрасполагающих факторов.

К экзогенным причинам относят острые и хронические психоэмо­циональные и физические перегрузки, избыточное потребление соли, алкоголя, продуктов, богатых кофеином, передозировку симпатомиметиков, глюкокортикоидов, резкую отмену клофелина, бета-адренобло­каторов, гиперинсоляцию, изменения метеорологических условий.

Чаще всего кризы развиваются весной и осенью, при перемене погоды и в период полнолуния.

К эндогенным причинам гипертонического криза могут быть отне­сены ухудшение мозгового, коронарного и почечного кровотока, об­щая гипоксия во время приступа бронхиальной астмы, рефлекторные висцеро-висцеральные воздействия при аденоме предстательной желе­зы, холецистите, панкреатите и т. д.

Гипертонический криз чаще развивается у женщин. Предраспола­гают к его развитию исходный невротический фон с вегетативной дис­функцией, церебральными ангиодистоническими и обменно-эндокринными нарушениями (ожирение, патологический климакс, гипер­функция щитовидной железы).

Патогенетические механизмы гипертонического криза столь же мно­гочисленны, как и самой АГ.

Различают прежде всего две взаимосвязанные многозвеньевые системы: прессорно-гипертензивную и прессорно-гипотензивную.

Основным регулятором АД считают бульбарный прессорный центр.

Стимуляция заднего ядра гипоталамуса приводит к систолической гипертензии (преимущественно за счет усиления сердечной деятельнос­ти).

Раздражение центрального ядра вызывает диастолическую гипертензию сопротивления, а вентромедиального ядра — одновременное уве­личение минутного объема и общего периферического сосудистого со­противления (ОПСС).

В регуляции кровообращения участвуют лимбические структуры коры и корковое представительство сердечно-сосудистой системы в пе­редней половине полушарий большого мозга.

На сигналы, угрожающие организму повреждением, отвечают сер­дечно-сосудистые центры продолговатого мозга, которые находятся под контролем высших отделов головного мозга.

Именно в этих структурах формируется оборонительная и пред­стартовая реакции организма, быстрое повышение АД, учащение сер­дечных сокращений. Спинномозговые вазомоторные центры контролируют распределение крови между органами.

В ЦНС преобладают регуляторные механизмы, мобилизующие систе­му гемодинамики. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных, и порог возбудимости последних более высокий.

Депрессорная система истощается раньше, чем прессорная, осо­бенно при снижении устойчивости нервной системы вследствие пере­утомления, возрастной инволюции (А.В. Вальдман, 1985).

Проведенные исследования свидетельствуют о том, что электроэн-цефалографическими предикторами кризового течения АГ являются признаки возбуждения гипоталамических структур мозга, дисфунк­ции ретикулярной формации или сочетанные стволово-гипоталамические нарушения.

Среди нейрогуморальных и гормональных механизмов развития гипертонического криза необходимо прежде всего отметить роль симпатико-адреналовой системы (преимущественно при лабильных фор­мах АГ), которая реализуется путем значительного повышения ба-зальных и стимулированных уровней катехоламинов.

Развитию кри­за при стабильной гипертензии в определенной мере способствуют по­вышение чувствительности адренорецепторов сосудов к адреналину и норадреналину в условиях снижения их синтеза, особенно при лече­нии симпатолитиками.

Важнейшее значение в патогенезе гипертони­ческого криза имеет активация ренин-ангиотензиновой системы, ко­торая регулирует водно-электролитный баланс и системное АД.

Ангиотензин II, являясь конечным продуктом "ферментного каскада" ре­нин-ангиотензиновой системы, способствует высвобождению катехоламинов, секреции альдостерона, вазопрессина, пролактина, адренокортикотропного гормона и развитию вазоконстрикции, повышению системного АД.

Отмеченная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, особенно увеличение синтеза антидиуретического гормона (ва­зопрессина) ядрами гипоталамуса и гиперпродукция адренокортикотропного гормона аденогипофизом, возможно, играет наиболее важ­ную роль в развитии гипертонического криза, обусловленного цент­ральной дисфункцией.

В развитии гипертонического криза, как отмечалось выше, боль­шое значение имеют процессы саморегуляции в таких жизненно важ­ных органах, как мозг, сердце, почки.

Механизм ауторегуляции направлен на обеспечение относительно постоянного уровня кровоснаб­жения, предупреждение ишемических или геморрагических нарушений в органах-мишенях при значительных колебаниях АД.

Он заключает­ся в расширении артериол при снижении системного АД и сужении их — при его повышении.

Известно, что мозговая ауторегуляция у здоро­вых лиц обеспечивает постоянство кровотока в диапазоне колебаний среднего АД (среднединамического АД - СДД) от 60-70 до 120-150 мм рт. ст., а у больных АГ — от 110 до 180 мм рт. ст.

СДД вычисляют по формуле: СДД = АД диастолическое + АД систол. – АД диастол./3

Подобный сдвиг кривой ауторегуляции вправо при АГ обусловлен структурной адап­тацией сосудов сопротивления в условиях длительного повышения АД.

Принципиально важно отметить, что срыв ауторегуляции, заклю­чающийся в генерализованной вазодилатации, сменяющей фазу вазоконстрикции, развивается при повышении АД выше критического уровня как при исходной нормотензии, так и на фоне существующей АГ.

Это приводит к пропотеванию жидкости в периваскулярную ткань, отеку мозга, острой гипертонической энцефалопатии.

Возможным механизмом церебральных повреждений при гиперто­ническом кризе является и чрезмерный спазм артериол, который обус­ловливает ишемию.

Избыточный спазм сосудов приводит к повыше­нию проницаемости капилляров и разрыву их стенок, появлению мел­ких кровоизлияний в ткани мозга и очагов микроинфаркта, а также к отеку мозга (Е.П. Свищенко, 1994).

Структурные изменения мозговой ткани (кровоизлияния, микроинфарк­ты, периваскулярная отечность) возможны и в условиях сохраняющейся ауторегуляции.

Они определяют характерные клинические проявления.

Важная роль в механизме развития гипертонического криза отво­дится почкам, принимающим активное участие в поддержании водно-электролитного и эндокринного гомеостаза.

Избыточное образование ренина с последующим каскадом активации нейрогуморальных систем связывают прежде всего с развитием преходя­щего или стойкого ухудшения почечного кровотока.

Повышение системного АД, независимо от его генеза, стимулиру­ет компенсаторное увеличение диуреза и натрийуреза, активацию юкстагломерулярного аппарата, синтеза депрессорных простагландинов и почечных кининов.

Однако, учитывая ограниченные возможности ауторегуляторного почечного механизма вследствие довольно быст­рого развития склероза и гиалиноза мозгового вещества, стадия ини­циальной гиперфункции сменяется истощением прежде всего синте­за простагландинов и кининов почками, что ингибирует активный транспорт натрия и способствует хронизации АГ (И.Б. Шулутко, 1987).

Стереотипность структурно-функциональных изменений мозгового вещества почек в процессе становления и прогрессирования АГ в значительной степени определяет фазность нейрогуморального статуса гипертонических кризов, возникающих на ранних и поздних стадиях заболевания.

Так, если при лабильной гипертонической болезни во время кризов в большинстве случаев отмечается повышение уровня гуморальных и почечных депрессорных простагландинов и кининов, то при стабильной форме заболевания существенно возрастает соотно­шение прессорных простаноидов и депрессорных, снижается актив­ность кининов, что в значительной степени способствует увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), содержанию в ней натрия, а также сосудистой гиперреактивности (И.К. Шхвацабая, 1987; В.А. Ал­мазов, 1992).

Таким образом, в патогенезе гипертонического криза ключевое ме­сто занимает срыв процессов регуляции системного и регионарного кровообращения.

При кризовом течении АГ происходит нарушение как интегративной функции нервной системы, систем кратковремен­ного и длительного контроля АД, так и механизмов местной саморе­гуляции.

В соответствии со сложившимися в отечественной литературе пред­ставлениями гипертонические кризы классифицируют прежде всего с учетом ведущего патогенетического механизма.

Так, Н.А.Ратнер и соавторы (1958) предложили выделять кризы пер­вого типа, в основе которых лежит активация адреналового звена симпатико-адреналовой системы (адреналовые), и кризы второго типа (норадреналовые кризы).

Характеристика гемодинамики является основой классифика­ции, предложенной А.П.Голиковым и соавторами (1976,1980,1993), в соответствии с которой выделяют гипер-, эу- и гипокинетические вари­анты кризов. Кроме того, по основным клиническим проявлениям раз­личают кардиальные, церебральные и смешанные кризы.

М.С. Кушаковский (1983 ) выделяет следующие клинико-патогенетические формы гипертонического криза:

1. Нейровегетативную — с преобладанием в клинической картине гиперадренергического синдрома.

2. Водно-солевую, или отечную, с превалированием синдрома на­рушений водно-электролитного обмена.

3. Судорожную — с признаками далеко зашедшей гипертонической энцефалопатии.

Как свидетельствуют клинический опыт и результаты исследова­ния механизмов возникновения кризов, нейровегетативная форма со­ответствует адреналовому или гиперкинетическому вариантам, отеч­ная — норадреналовому, эу- или гипокинетическому типам гиперто­нического криза.

Нейровегетативный тип криза (адреналовый, гиперкинетический) ^характеризуется острым началом, непродолжительным (1-3 ч) и отно­сительно благоприятным течением (осложнения бывают редко).

Криз чаще всего развивается у лиц с начальными стадиями гипер­тонической болезни (ГБ) и у лиц молодого возраста.

Он наблюдается и при некоторых формах симптоматической АГ.

Больные возбуждены, беспокойны, часто жалуются на дрожь во всем теле, учащенное сердце­биение, чувство страха, головную боль, появление "мушек" перед гла­зами, кардиалгию.

При осмотре обращают внимание на гиперемию лица, потливость, тремор рук, тахикардию, преимущественное повышение си­столического АД.

Возможна экстрасистолическая аритмия. Нередко наблюдаются учащенное обильное мочеиспускание, усиление перис­тальтики кишок и склонность к диарее, субфебрильная температура тела, гипергликемия.

На ЭКГ регистрируют укорочение интервала Р—Q, смещение элек­трической оси сердца влево и систолическую перегрузку миокарда левого желудочка, высокие равносторонние зубцы Т.

В моче иногда отмечаются незначительная, преходящая протеинурия, эритроциту-рия.

При этом варианте криза возрастают фракция выброса, ударный и минутный объемы сердца (МОС), уменьшается артериовенозная раз­ница по кислороду. ОПСС нормальное или несколько понижено.

Объем внеклеточной жидкости обычно не изменен, объем циркулирующей плазмы чаще снижен.

Водно-солевой тип криза (норадреналовый, отечный) развивается, как правило, в стабильную и поздние стадии АГ.

Он протекает тяже­лее, длится до 3—5 сут, характеризуется скудным нейровегетативным синдромом, более медленным началом.

Кризу часто предшествуют яв­ления общей астенизации, мышечная слабость, парестезии, снижение диуреза (особенно на фоне употребления соленой пищи, длительного приема вазодилататоров, противовоспалительных средств).

Больные жалуются на общую слабость, подавленность настроения, сонливость, чувство тяжести в области сердца, цефалгию, тошноту.

У больных наблюдается гиподинамия, бледность, одутловатость лица, отечность пальцев рук, склонность к брадикардии, повышение систо­лического и особенно диастолического АД с уменьшением пульсового.

Во время криза могут возникнуть нарушения зрения вплоть до пре­ходящей слепоты, инсульт, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.

На ЭКГ наряду со смещением электрической оси сердца влево сни­жается сегмент ST в I и II стандартных, левых грудных отведениях и отведении aVL, могут появиться признаки нарушения проводимости в системе левой ножки пучка Гиса.

На высоте криза или после него в моче обнаруживают белок, эрит­роциты, цилиндры.

Водно-солевой криз характеризуется преимущественно гипо- или эукинетическим типами циркуляции, снижением ударного объема серд­ца, МОС и фракции выброса, значительным увеличением ОПСС и объе­ма внеклеточной жидкости.

Судорожная форма гипертонического криза представляет собой острую гипертоническую энцефалопатию, развивающуюся вследствие \у отека вещества мозга в условиях срыва мозговой ауторегуляции на фоне крайне высоких величин АД.

При этом больные жалуются на резкую распирающую головную боль, тошноту, повторную рвоту. Объективный статус характеризуется ступорозным, а в дальнейшем сопорозным состоянием сознания, клоническими или тоническими судорогами.

Возможны менингеальные знаки, выпадение полей зрения.

Как правило, указанные симптомы нарастают постепенно, в течение 2—3 дней, что имеет важное значение для проведения дифференциальной диагностики с внутричерепным кро­воизлиянием, для которого характерно внезапное начало, появление признаков локального неврологического поражения.

Судорожная форма криза чаще всего развивается на поздних стади­ях АГ, длится от нескольких часов до нескольких суток и при отсут­ствии адекватной терапии может осложниться субарахноидальным кровоизлиянием, мозговой комой, отеком легких.

Эта форма криза обыч-^1 но характеризуется гипо- или эукинетическим типом гемодинамики.

Примером подхода к систематизации кризов, учитывающей харак­тер течения, оценку ведущего синдрома и особенности гемодинамики, является классификация, предложенная Н.С. Заноздрой и А.А. Крищуком (1987).

Авторы выделяют 3 типа криза:

1) диэнцефальный (гипоталамический) с симпатико-адреналовой, вагоинсулярной и смешан­ной направленностью,

2) диэнцефально-дисциркуляторный с призна­ками нарушения мозгового кровообращения;

3) кардиальный с явле­ниями левожелудочковой и коронарной недостаточности.

Первый тип криза авторы связывают преимущественно с гипер- и эукинетическим вариантом кровообращения, второй тип — с эу- и гипокинетическими вариантами кровообращения, третий (кардиальный) тип - с эукинетическим вариантом гемодинамики.

В литературе часто выделяют особенности гипертонического криза в зависимости от этиологического фактора при вторичной АГ.

Гиперто­нический криз может возникать практически при всех видах вторич­ной АГ (см. классификацию вторичных АГ), однако особенно часто -при нейрогенной АГ и феохромоцитоме.

При нейрогенной АГ наиболее часто развиваются кризы, сходные с вегетативно-сосудистыми пароксизмами симпатико-адреналового типа (П.В.Волошин и соавт., 1987; Н.С. Заноздра, А.А. Крищук, 1987).

Для симпатико-адреналового криза характерно быстрое, но умерен­ное повышение АД, которое сопровождается, как правило, пестрой симптоматикой: страхом, возбуждением или сонливостью, диском­фортом в области сердца, диффузной головной болью, ознобами, ги­перемией лица и шеи ("краска стыда") в сочетании с бледностью и похолоданием конечностей, потливостью, тахикардией, учащением мочеиспускания (как правило, в конце криза).

Криз при феохромоцитоме угрожает жизни больного.

По клиничес­кой картине он соответствует судорожной форме гипертонического криза, характеризуется внезапным и резким повышением АД (до 250/140— 300/160 мм рт.ст.), прежде всего систолического, увеличением пульсо­вого давления.

Такой криз сопровождается следующей симптомати­кой: бледностью, появлением холодного пота, сердцебиением, жгучей болью в области сердца и надчревной области, тошнотой, рвотой, пуль­сирующей головной болью, головокружением, дрожью в руках и теле.

Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения и слуха.

Отмечается гипергликемия и глюкозурия, лейкоци­тоз, полицитемия.

Криз при феохромоцитоме может закончиться так же внезапно, как и начался.

Большое диагностическое значение при таком характере криза имеет фентоламиновая (регитиновая) проба, повышение содержания катехоламинов в моче и крови, пробы, провоцирующие феохромоцитомный криз (пальпация в области почек, холодовая проба, приведение ниж­них конечностей к животу), обнаружение опухоли надпочечника при рентгенологическом исследовании надпочечников в условиях пневморетроперитонеума и компьютерной томографии.

Наибольшую трудность представляет распознавание феохромоцитомы вненадпочечниковой ло­кализации — параганглиомы.

Обнаруживают обычно крупные параганглиомы (диаметром 6—8 см) в забрюшинном пространстве, паравертебрально, ниже почки.

Мелкие параганглиомы (диаметр 2—4 см) раз­личают на компьютерных томограммах по ходу аорты и отходящих от нее брыжеечных артерий.

Для диагностики феохромоцитомы используют также ангиографию с контрастным веществом.

Наибольшую ценность она имеет при вненадпочечниковой локализации опухоли.

Однако необходимо помнить, что данное исследование может вызвать тяжелый гипертонический криз. Ввиду важности нарушений реологических свойств крови и сосудис­тых осложнений при гипертонических кризах целесообразно коротко ос­тановиться на причинно-следственных связях между АГ и эритремией (полицитемией).

Известно, что причиной вторичной АГ (в ряде случаев — механизмом прогрессирования ГБ) могут стать реологические нарушения крови, чаще всего эритремия.

Причинно-следственные связи АГ и эритремии сложны.

Нередко эритремию приходится считать вторичной. Так, еще Г.Ф.Ланг (1950) описал эритроцитоз более чем у трети больных с ГБ.

При гипертоническом кризе отмечено возникновение преходящего эритроцитоза(Ю.И. Лорие, 1950; Е.Е.Гогин, 1991).

Уже первый осмотр больного позволяет заподозрить полицитемию: багровый румянец, интенсивно окрашенный нос и слизистые оболоч­ки рта, "лучистые глаза кролика", изменение цвета кистей и формы пальцев.

Гипертонический криз в этом случае протекает, как правило, по церебральному типу, однако возможны и нарушения зрения, и ухуд­шение коронарного кровообращения.

Практически значимы гипертонические кризы, обусловленные ме­дикаментозными препаратами.

Это в первую очередь/гипертонические кризы, возникающие после внезапной отмены гипотензивных препаратов ("гемитоновые кризы"— после отмены клофелина), кризы при введении адренергических средств на фоне длительного лечения симпатолитиками (гуанетедин и др.), при использовании симпатомиметиков (особенно на фоне ингибитора моноаминоксидазы).

М.С. Кушаковский (1983), А.П. Голиков и соавторы (1976, 1986, 1993), Н.С. Заноздра, А.А. Крищук, (1986), В.И.Метелица (1995) выделяют неосложненный и осложненный гипертонический криз.

В повседневной врачебной практике около 67% кризов приходится на неосложненные.

Однако несвоевременная и неадекватная терапия может способ­ствовать переходу неосложненного гипертонического криза в ослож­ненный, что усугубляет прогноз и требует лечения в стационаре — в блоке интенсивной терапии.

К осложнениям гипертонического криза относят острую левожелудочковую недостаточность, острый инфаркт миокарда или стенокардию, расслаивающую аневризму аорты, острое нарушение мозгового кровообращения, внутримозговые субарахноидальные геморрагии, ишемический инсульт, прогрессирующую почечную недостаточность, эклампсию.

Ряд авторов выделяют большую группу разнообразных заболева­ний и состояний, при которых может возникать острое повышение АД или гипертонический криз рефлекторного или компенсаторного ха­рактера в ответ на ухудшение мозгового, коронарного, почечного или регионарного кровотока в другой области, гипоксию, травму, боль и т.п. (Е.Е. Гогин, 1991; В.В. Руксин, 1994; В.И. Метелица, 1995).

К заболеваниям, вызывающим рефлекторный или компенсаторный гипертонический криз, относятся:

1. Болезни сердечно-сосудистой системы: острый инфаркт миокар­да, нестабильная стенокардия, острая левожелудочковая недостаточ­ность, пароксизмальная тахикардия.

2. Болезни нервной системы: острое нарушение мозгового кровооб­ращения, вертебробазилярная недостаточность, аневризма, ангиома, опухоль мозга, травма черепа.

3. Болезни органов дыхания: бронхиальная астма (во время при­ступа, астматического статуса).

4. "Периоперационная" АГ (острое повышение АД непосредственно перед, во время или после операции).

5.Различные заболевания и состояния: обширный ожог, холецис­тит, блуждающая почка, висцероптоз, аденома предстательной железы, обострение очаговой инфекции, различного рода колики, вздутие кишок, проведение литотрипсии.

Комментируя данный перечень, необходимо отметить, что острое повышение АД компенсаторного характера чаще всего происходит у лиц молодого и среднего возраста при остеохондрозе шейного отдела позвоночника вследствие преходящей вертебробазилярной недостаточ­ности, а также вследствие гипоксии во время приступа бронхиальной астмы.

В пожилом возрасте компенсаторная АГ возникает в ответ на преходящие расстройства мозгового кровообращения, в период при-1 ступа стенокардии или при отеке легких.

Диагностика компенсатор­ной АГ в ряде случаев затруднена. Так, острая АГ при ухудшении регионарного (мозгового, коронарного) кровообращения, при сердечной ас­тме или пароксизмальной тахикардии может быть как следствием, так и причиной указанных состояний.

Практически важным является то, что ликвидация приведенных в перечне состояний приводит в большинстве случаев к быстрому вос­становлению исходного уровня АД.

Анализируя различные варианты гипертонических кризов, необ­ходимо остановиться на возрастных особенностях.

Для гипертонического криза у больных пожилого возраста харак­терно его развитие на фоне органических изменений сердца и сосудов, связанных как с процессом старения, так и с атеросклерозом, прогрессирование которого значительно ускоряется при ГБ.

У больных старше 60 лет гипертонический криз протекает, как пра­вило, тяжелее, чем у больных молодого и среднего возраста.

Криз от­личается затяжным, часто рецидивирующим течением.

Клиническая картина относительно скудная: бурного внезапного начала криза прак­тически не бывает, симптоматика нарастает постепенно, в течение не­скольких часов (обычно уже на фоне исходно повышенного АД).

Гемодинамический тип криза у больных пожилого возраста опреде­ляется степенью поражения миокарда.

На высоте гипертонического кри­за, как правило, преобладает гипокинетический вариант гемодинамики, что может быть связано с ухудшением функциональных возможнос­тей миокарда в старших возрастных группах (А.П. Голиков, 1993).

Гипертонический криз у лиц пожилого возраста может сопровож­даться как ухудшением церебрального кровообращения, острой коро­нарной недостаточностью, так и сочетанными кардиоцеребральныминарушениями.

На высоте криза часто отмечается перегрузка сосудов малого круга кровообращения, которая может трансформироваться в \острую левожелудочковую недостаточность.

Срочное снижение АД может потребоваться при тяжелой АГ, если систолическое АД выше 180 мм рт. ст. и (или) диастолическое АД выше 110 мм рт. ст. (по классификации Национального института здоровья США, 1993), АГ III стадии (по классификации ВОЗ) или при злокаче­ственном гипертензивном синдроме, если диастолическое АД выше 120 мм рт. ст. (Е.Е. Гогин, 1991; Г.Г. Арабидзе, Ю.Б. Белоусов,1996).

К злокачественному гипертензивному синдрому, или злокачественной АГ, относят тяжелую прогредиентную форму АГ.

Для злокачествен­ного гипертензивного синдрома характерно развитие ретинопатии III—IV стадии (отек диска зрительного нерва, плазмо- и геморрагии), высокий уровень АД (особенно диастолического — выше 120 мм рт. ст.), быстрая отрицательная динамика состояния, поражение мозговых, коронарных и почечных артерий (фибриноидный некроз артериол с отеком интимы).

Злокачественный гипертензивный синдром в основном характерен для реноваскулярной ренопаренхиматозной и эндокринной АГ (пато­логия надпочечников).

При первичной АГ злокачественный гипертензивный синдром раз­вивается редко и свидетельствует о присоединении органического по­ражения почек, почечных сосудов (атеросклероз) или коркового веще­ства надпочечников.

Однако описана и первично-злокачественная фор­ма гипертонической болезни, начинающаяся тяжелыми кризами (Е.М. Тареев, 1972).

В ее патогенезе ведущую роль играют структурные изменения резистивных сосудов, которые развиваются в ответ на рез­кое повышение АД.

Под действием длительного и предельного повы­шения тонуса резистивных сосудов постепенно развивается гипертро­фия мышечного аппарата артериол, утолщаются все слои стенок, набу­хает интима и возникают изменения по типу фибромускулярной дисплазии.

Описанные измене­ния артериол при ГБ имеют универсальный характер в отличие от та­ковых при первичной фибромускулярной дисплазии.

Исключение мо­гут составлять только сосуды, которые не испытывают воздействия высокого АД, например постстенотическое сосудистое русло — в сег­ментах почки с недостаточным кровотоком при вазоренальной АГ.

В патогенезе и стабилизации злокачественной АГ важную роль играют угнетение депрессорных нейрогуморальных систем, активация прессорных факторов.

Клиническая симптоматика злокачественного гипертензивного син­дрома характеризуется проявлениями выраженной гипертонической энцефалопатии.

Наблюдаются постоянная головная боль (чаще в заты­лочной области), головокружение, рвота, иногда судороги, беспокой­ство, сонливость.

При злокачественном гипертензивном синдроме возникает выражен­ный отек мозга, который сопровождается видимым отеком сетчатой оболочки глаз, прогрессирующей гипертонической ангиопатией. У больных внезапно нарушается зрение вплоть до амавроза.

Патогномоничным и прогностически неблагоприятным считается раннее ухудшение зрения у лиц молодого возраста (до 40 лет).

У больных злокачественной АГ может развиться левожелудочковая недостаточность.

Реже ведущим клиническим симптомом становится стенокардия или абдоминальный ишемический синдром, проявляющийся болью в животе, диспептическими явлениями, быстрым похудением.

АД при злокачественном гипертензивном синдроме удерживается на высоком уровне — от 240/130 до 300/170 мм рт. ст.

Гипотензивная< терапия в этом случае малоэффективна.

При злокачественном гипертензивном синдроме быстро развивает­ся мочевой синдром. Снижается концентрационная способность почек, ухудшаются показатели почечного кровотока. Возникает прогрессиру­ющая почечная недостаточность.

Нарушения функции почек обуслов­лены описанным выше фибриноидным артериолонекрозом и мукоидным отеком междольковых артерий почек.

Спонтанная ремиссия возникших при злокачественной АГ сосуди­стых и органных нарушений невозможна.

В англоязычной литературе выделяют предстадию злокачественно­го гипертензивного синдрома —"форсированную гипертензию" ("accelerated hypertension").

При данной форме АГ еще не выявляют патогномоничных симптомов злокачественной АГ, однако процессы поражения органов-мишеней развиваются так быстро, что требуются неотложные терапевтические мероприятия и постоянный контроль за состоянием больного.

Прогноз при злокачественном гипертензивном синдроме все еще не­благоприятен.

Даже несмотря на проведение гипотензивной терапии около 60% больных умирают от почечной недостаточности, мозговых инсультов и недостаточности кровообращения в течение 5 лет от нача­ла заболевания.

В последнее время, особенно в зарубежной литературе, состояния при АГ, требующие оказания неотложной помощи, группируют преж­де всего с учетом тяжести состояния больного и предполагаемой так­тики терапевтических мероприятий.

В первую очередь следует опреде­лить, нуждается ли больной в оказании экстренной помощи.

Так, по данным Skach и соавторов (1989) а также по классификации Наци­онального института здоровья США (1993), выделяют две группы со­стояний, при которых больной с АГ нуждается в оказании неотлож­ной помощи:

А. Критические состояния ("hypertensive emergencies"):

1. Гипертоническая энцефалопатия.

2. Тяжелая и злокачественная АГ в сочетании со следующими состояниями:

2.1. Расслаивающая аневризма аорты.

2.2. Острая левожелудочковая недостаточность.

2.3. Острый инфаркт миокарда или стенокардия.

2.4. Острое нарушение мозгового кровообращения, внутримозговая или субарахноидальная геморрагия, ишемический инсульт.

2.5. Прогрессирующая почечная недостаточность.

2.6. Эклампсия.

3. Гипертонические кризы, обусловленные стимуляцией симпатико-адреналовой системы (феохромоцитома, синдром отмены клонидина, введение симпатомиметиков).

Б. Ургентные состояния ("hypertensive urgencies"):

1. Тяжелая, злокачественная АГ или очень быстропрогрессирующая АГ (с диастолическим АД выше 120 мм рт. ст.) без признаков острого пораже­ния жизненно важных органов.

2. "Периоперационная" АГ, или высокое АД непосредственно перед, во время или после оперативного вмешательства.

3. Гипертонические кризы у больных с АГ и сопутствующей ИБО.

4. Острое повышение АД сверх обычных уровней у больных АГ.

В группу критических состояний некоторые авторы относят ост­рое повышение АД при различных неблагоприятных воздействиях и повреждениях (например, при обширных ожогах и других воздействи­ях).

Таким образом, критические состояния характеризуются острыми поражениями жизненно важных органов, которые развились в резуль­тате гипертонического криза или в ряде случаев явились причиной ост­рого кризового повышения АД.

Критические состояния —"emergency" (в другой редакции — экстренные, крайние, неотложные состояния) — требуют проведения неотложных лечебных мероприятий по жизненным показаниям и снижения АД в течение нескольких минут (до 1 ч).

При этом АД не следует снижать до нормальных цифр.

Оптимальным счита­ют снижение диастолического АД примерно до 100—105 мм рт. ст.

Ур­гентные состояния не сопровождаются острым поражением жизненно важных органов и требуют постепенного снижения АД до субнормаль­ных цифр (диастолическое АД — до 90 мм рт. ст.) в течение24 ч.

Из клас­сификации видно, что к группе ургентных состояний зарубежные авто­ры относят не только гипертонический криз, но и состояния, при кото­рых отсутствует внезапное и резкое повышение АД - случаи тяжелой и злокачественной АГ с постоянно высоким АД (диастолическое АД выше 120^30 мм рт. ст.; Е.П. Свищенко, 1994; Л.М. Антоненко и соавт., 1994).

Из приведенной выше классификации следует, что при отсутствии соответствующего неотложного лечения и контроля АД при критичес­ких и ургентных состояниях возникают необратимые поражения жиз­ненно важных органов (мозга, сердца, почек) или сосудистой систе­мы, а при проведении адекватной терапии возможно устранение кли­нических симптомов и прекращение прогрессирования патологичес­кого процесса (Е.П. Свищенко, 1994).

Таким образом, настоящая классификация имеет четкую терапев­тическую направленность и должна широко применяться в практичес­ком здравоохранении.