Серцево-судинна система.

3.2.1. У хворого з’явилося періодичне відчуття «замирання серця». На ЕКГ реєструються комплекси, яким передує укорочений інтервал ТР, зубець Р має знижений вольтаж, інтервал РQ укорочений, комплекс QRST – нормальний, за ним іде подовжений інтервал ТР. Яка із форм серцевих аритмій розвинулась у даного хворого?

А. Передсердна екстрасистолія

В. Миготлива аритмія

С. Неповна атрівентрикулярна блокада

Д. Фібриляція шлуночків

Е. Шлуночкові екстрасистолія с. 425

3.2.2. У спортсмена легкоатлета-стайера (бігуна на довгі дистанції) під час змагань розвинулася гостра серцева недостатність. Внаслідок чого виникла ця патологія?

А. Перенавантаження серця об’ємом

В. Порушення вінцевого кровообігу

С. Прямого враження міокарда

Д. Патології перикарда

Е. Перенавантаження серця опором с. 403

3.2.3. У хлопчика 5 років з вродженим стенозом отвору легеневої артерії під час прогулянки збільшилась задишка, виникла синюшність шкіри обличчя і він втратив свідомість. Який основний механізм розвитку цього стану?

А. Гостра гіпоксія головного мозку

В. Розширення периферичних судин

С. Зниження артеріального тиску

Д. Порушення легеневої вентиляції

Е. Порушення дифузії газів в легенях с. 431

3.2.4. У жінки з ішемічною хворобою серця на ЕКГ кількість серцевих скорочень 230 на хвилину, зубець Р трішки деформований, шлуночкові комплекси без змін. Які порушення серцевого ритму у хворого?

А. Передсердна пароксизмальна тахікардія

В. Миготлива аритмія

С. Тремтіння передсердь

Д. Фибриляція шлуночків

Е. Шлуночкова екстрасистолія с. 426

3.2.5. У хворої на гіпертонічну хворобу розвинулась гіпертрофія міокарду. Який основний механізм збільшення об’єму міокардіоцитів?

А. Гіперплазія міокардіоцитів

В. Збільшення кількості мітохондрій

С. Збільшення капілярної мережі міокарду

Д. Збільшення ендоплазматичного ретикулума

Е. Збільшення синтезу скорочувальних білків с. 409

3.2.6. У чоловіка, віком 55 років, який протягом багатьох років страждав на недостатність мітрального клапану, виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається у цьому випадку?

А. Через перевантаження серця

В. Через гіпоксичне ушкодження серця

С. Через коронарогенне ушкодження серця

Д. Через нейрогенне ушкодження серця

Е. Через гостру тампонаду серця с. 403

3.2.7. У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 100% і ріст її зупинився. Що зупинило ріст маси міокарда?

А. Зниження навантаження на одиницю м’язової маси

В. Порушення судинного забезпечення серця

С. Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів

Д. Порушення регуляторного забезпечення серця

Е. Зниження синтезу білків і погіршення пластичного забезпечення с. 412 міокардіоцитів

3.2.8. В експерименті у адреналектомованої тварини спостерігали значну затримку калію в організмі, що обумовила гіперкаліємію. Яке порушення ритму серця найбільш ймовірне у такої тварини?

А. Синусова брадикардія

В. Синусова тахікардія

С. Передсердна екстрасистолія

Д. Шлуночкова екстрасистола

Е. Передсердно-шлуночкова блокада с. 424

3.2.9. Під час запису ЕКГ чоловікові злегка натиснули пальцем на очні яблука і продовжили запис. Виникло порідшання серцевого ритму-брадикардія. Порушення якої властивості провідної системи серця лежить в основі цього явища?

А. Автоматизму

В. Збудливості

С. Скоротливості

Д. Провідності

Е. Диссоціації с. 422

3.2.10. Під час ЕКГ дослідження хворої виявлено періодичну появу шлуночкової екстрасистоли. При цьому встановлено, що перед екстрасистолою відсутній зубець Р. Яка найбільш ймовірна причина обумовлює зникнення зубця Р в даній клінічній ситуації?

А. Неможливість ретроградного проведення імпульса через АV-вузол

В. Блокада проведення імпульсу по передсердях

С. Виникнення рефрактерного періоду в шлуночках

Д. Блокада імпульсу в синусовому вузлі

Е. Виникнення рефрактерного періоду в передсердях с. 426

3.2.11. У хворого з обширним інфарктом міокарда розвинулась серцева недостатність (почала наростати задишка, з’явились дрібнобульбашкові хрипи в легенях). Який патогенетичний механізм сприяв розвитку серцевої недостатності у хворого?

А. Зменшення маси функціонуючих міокардіоцитів

В. Перевантаження тиском

С. Перевантаження об’ємом

Д. Гостра тампонада серця

Е. Реперфузійне ураження міокарду с. 403

3.2.12. У хворого з коронарокардіосклерозом передсердя і шлуночки скорочуються незалежно одне від одного, кожен у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки близько 35 скорочень за 1 хв Як називається такий ритм?

А. Ідіовентрикулярний

В. Атріовентрикулярний

С. Повільний передсердний

Д. Альтернація

Е. Міграція водія ритму с. 427

3.2.13. У хворого має місце недостатність мітрального клапану, внаслідок чого відбувається перевантаження серця кров’ю. Який механізм короткострокової компенсації є головним при перевантаженні серця об’ємом?

А. Гетерометричний

В. Гомеометричний

С. Хроноінотропний

Д. Іпотропна дія катехоламінів

Е. Компенсаторна гіпертрофія міокарда с. 404

3.2.14. У хворого тахікардія, задишка в спокої. Він займає сидяче положення. Спроба прийняти горизонтальне положенгня спричиняє приступ серцевої астми. За яким типом розвинулась декомпенсація кровообігу?

А. Лівошлуночковим

В. Правошлуночковим

С. Тотальним

Д. Судинним

Е. Екстракардіальним с. 412

3.2.15. У хворої 27 років періодично виникають приступи серцебиття, які тривають кілька хвилин. Діяльність серця при цьому ритмічна, частота скорочень досягає 220 уд/хв Назвіть вид аритмії

А. Пароксизмальна тахікардія

В. Синусова тахікардія

С. Миготлива аритмія

Д. Синусова аритмія

Е. Синусова екстрасистолія с. 426

3.2.16. У хворого з міокардитом з’явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є провідним при даній патології?

А. Порушення насосної функції серця

В. Депонування крові в органах

С. Зниження діастолічного притоку до серця

Д. Зниження судинного тонусу

Е. Збільшення периферичного опору судин с. 417

3.2.17. У хворого з кардіосклерозом спостерігалася аритмія з генерацією передсердних скорочень до 400 в 1 хв При цьому частота пульсу була менша частоти серцевих скорочень. Порушення якої функції серцевого м’язу виявляється в даному випадку?

А. Збудливості та провідності

В. Автоматизму

С. Збудливості

Д. Скоротливості

Е. Провідності с. 423-424

3.2.18. У хворого з серцевою недостатністю виникла аритмія у вигляді генерації позачергових імпульсів в пучку Гіса. Порушення якої функції серцевого м’язу спостерігається в даному випадку?

А. Збудливості

В. Автоматизму

С. Провідності

Д. Збудливості та провідності

Е. Скоротливості с. 423-424

3.2.19. У хворого виявлено екстрасистолію. На ЕКГ відсутній зубець Р, комплекс QRS деформований, є повна компенсаторна пауза. Які це екстрасистоли?

А. Шлуночкові

В. Передсердні

С. Передсердно-шлуночкові

Д. Синусні

Е. Позакардіальні с. 426

3.2.20. У хворого з серцевою недостатністю виникла аритмія, при якій на ЕКГ частота скорочень передсердь була 70, а шлуночків – 35 скорочень за 1 хв. Порушення якої функції серцевого м’язу спостерігається у хворого?

А. Провідності

В. Збудливості

С. Автоматизму

Д. Збудливості та провідності

Е. Скоротливості с. 427

3.2.21. При аналізі ЕКГ виявлено: зубці Р відсутні, замість них чисельні хвилі f, комплекси QRST ідуть через різні проміжки часу (RR) не однакові), зубці R різного вольтажу. Назвіть вид аритмії.

А. Миготлива

В. Синусова

С. Пароксизмальна тахікардія

Д. Синусова тахікардія

Е. Ідіовентрикулярний ритм с. 429

3.2.22. Одним з найтяжчих ускладнень інфаркту міокарду є кардіогенний шок, ознакою якого є:

А. Олігурія

В. Тривалий больовий синдром

С. Дизурія

Д. Тахікардія

Е. Гостра серцева недостатність с. 457, 420-421

3.2.23. У хворого вроджений мітральний стеноз. Який із перечислених процесів розвинувся в серці?

А. Гіпертрофія

В. Гіпотрофія

С. Анаплазія

Д. Атрофія

Е. Регенерація с. 408

3.2.24. При гіпертрофії міокарда збільшується маса серця за рахунок:

А. Стовщення кожного м’язевого волокна

В. Розростання сполучної тканини

С. Збільшення кількості кардіоміоцитів

Д. Розростання жирової тканини

Е. Посилення кровопостачання серцевого м’язу с. 408

3.2.25. Резорбція некротизованих ділянок вмісту ушкоджених клітин при інфаркті міокарда зумовлює:

А. Появу в крові креатинкінази

В. Підвищення активності аланінамінотрансферази

С. Сповільнення ШОЕ

Д. Лейкопенію

Е. Зниження рівня вільних жирних кислот с. 421

3.2.26. Хворий 56 р. звернувся до лікаря зі скаргами на болі в ділянці серця, задишку. Об’єктивно – набряки на нижніх кінцівках, ціаноз губ. В анамнезі – тривале і стійке підвищення АТ. Який механізм розвитку серцевої недостатності?

А. Від перевантаження опором

В. Від перевантаження об’ємом крові

С. Імунні ушкодження міокарду

Д. Електролітно-стероїдна кардіопатія

Е. Гіпоксичний некроз міокарду с. 403-404

3.2.27. Зміни на ЕКГ проявлялися спочатку подовженням інтервалу P-Q, потім випадінням поодиноких комплексів QRS, пізніше – збільшенням кількості випадаючих шлуночкових комплексів, і, нарешті, передсердя скорочувались 70 уд/хв., а шлуночки 35 уд/хв. Описані зміни характерні для:

А. Поперечної блокади

В. Внутрішньопередсердної блокади

С. Внутрішньошлуночкової блокади

Д. Аритмії внаслідок порушення автоматизму

Е. Аритмії внаслідок порушення засвоєння ритму с. 427

3.2.28. Скорочення шлуночків відбуваються до наповнення їх кров’ю і не супроводжуються пульсовою хвилею. В цьому випадку частота пульсу виявляється меншою за частоту скорочень серця – дефіцит пульсу. Такий патологічний стан серця називається:

А. Миготливою аритмією

В. Синусовою аритмією

С. Екстрасистолією

Д. Фібриляцією шлуночків

Е. Блокадою с. 429

3.2.29. У хворого з нейроциркуляторною дистонією почастився серцевий ритм до 130 уд/хв. Клінічних симптомів органічного ураження серця не виявлено. При натискуванні на каротидний синус ритм серця на короткий час сповільнювався, а потім знову повертався до високої частоти. Якого походження дане порушення ритму?

А. Посилення впливу симпатичного відділу вегетативної нервової системи

В. Коливання парасимпатичного тонусу

С. Запальні ураження міокарду

Д. Ішемічні ураження міокарду

Е. Токсичні ураження міокарду с. 406-407

3.2.30. У хворого після крововиливу в мозок спостерігалось сповільнення пульсу до 50 уд/хв. Пульс ритмічний. Який механізм такого порушення ритму серця?

А. Подразнення блукаючого нерва

В. Заміна в бета-ланцюгу глобіну глутамінової кислоти серином

С. Вплив симпатичного медіатора

Д. Розтягнення ділянки пазушно-передсердного вузла

Е. Збільшення швидкості повільної діастолічної деполяризації с. 424

3.2.31. У хворого на гіпертонічну хворобу частота пульсу під час кризи впала з 72 до 52 уд/хв. і утримується протягом 10 днів. Внутрішньом’язеве введення 1 мг атропіну призвело до прискорення пульсу на 16 уд/хв. До якої групи аритмій належить описане порушення серцевого ритму?

А. Порушення автоматизму

В. Порушення провідності

С. Порушення засвоєння ритму

Д. Тремтіння передсердь

Е. Фібриляція шлуночків с. 423

3.2.32. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності перевантаженням об'ємом крові?

А. Гетерометричний (Франка-Старлінга)

В. Тахікардія

С. Гомеометричний

Д. Гіпертрофия міокарду

Е. Підвищення частоти дихання ст. 404

3.2.33. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності при підвищенні опору відтоку крові?

А. Гомеометричний

В. Гетерометричний

С. Брадікардія

Д. Гіпертрофія міокарду

Е. Підвищення частоти дихання ст. 405

3.2.34. Яка форма серцевої недостатності розвивається при ревматизмі?

А. Змішана

В. Перевантаження

С. Міокардіальна

Д. Правошлуночкова

Е. Лівошлуночкова ст. 403

3.2.35. Який вид компенсації при серцевій недостатності розвивається в умовах гіпертонічної хвороби?

А. Гіпертрофія міокарду

В. Гетерометричний (Франка-Старлінга)

С. Гомеометричний

Д. Тахікардія

Е. Збільшення хвилинного об’єму крові ст. 408

3.2.36. У хворого 42 р., з хронічною серцевою недостатністю відмічені набряки на нижніх кінцівках. В механізмі їх розвитку ведучу роль виконує:

А. Підвищення гідростатичного тиску

В. Підвищення онкотичного тиску плазми

С. Підвищення осмотичного тиску плазми

Д. Зниження гідростатичного тиску

Е. Поліурія ст. 412-413

3.2.37. Хворий 50 років страждає на гіпертонічну хворобу. Під час фізичного навантаження у нього з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, синюшність слизової оболонки губ, шкіри, обличчя, дихання супроводжувалось відчутними на відстані вологими хрипами. Що лежить в основі виникнення такого синдрому?

А. Гостра лівошлуночкова недостатність

В. Хронічна правошлуночкова недостатність

С. Хронічна лівошлуночкова недостатність

Д. Колапс

Е. Тампонада серця с. 412-413

3.2.38. Хворий 59 років директор приватного підприємства. Після перевірки податкової інспекції ввечері появились інтенсивний пекучий біль, локалізований за грудиною, іррадіюючі в ліву руку. Через 15 хвилин стан хворого нормалізувався. Який із можливих механізмів розвитку стенокардії являється ведучим в даного хворого?

А. Підвищення в крові рівня катехоламінів

В. Атеросклероз коронарних судин

С. Внутрішньосудинна агрегація форменних елементів

Д. Тромбоз коронарних судин

Е. Функціональна перегрузка серця с. 449

3.2.39. Хворому А. діагностовано мітральний стеноз. До якого патофізіологічного варіанту можна віднести дану недостатність серця?

А. Недостатність серця від перевантаження

В. Недостатність серця через ушкодження міокарда

С. Змішана форма недостатності

Д. Міокардіальна недостатність

Е. Серцево-судинна недостатність с. 403

3.2.40. При перенавантаженні лінійні розміри серця збільшуються на 25%. Розширення порожнин серця при цьому супроводжується збільшенням ударного об’єму і називається:

А. Тоногенною делатацією

В. Міогенною делатацією

С. Гіпертрофією міокарда

Д. Гомеометричним механізмом компенсації

Е. Тахікардією с. 404-405

3.2.41. У хворого є клапанна вада серця. Який довготривалий механізм компенсації розвинеться у хворого, якщо цю ваду не усунути?

А. Гіпертрофія міокарда

В. Гетерометричний механізм компенсації

С. Гомеометричний механізм компенсації

Д. Міогенна дилатація

Е. Тахікардія с. 408

3.2.42. У жінки вагою 120 кг з’явилися постійні болі в серці, що є наслідком атеросклеротичних змін коронарних судин. Підвищення рівня в крові яких речовин є провідним у патогенезі атеросклерозу?

А. Ліпопротеїнів низької густини

В. Ліпопротеїнів дуже низької густини

С. Ліпопротеїнів високої густини

Д. Хіломікронів

Е. Жирних кислот ст. 434

3.2.43. Хворий 56 р. раптово відчув сильний біль за грудиною з іррадіацією в ліву руку, страх смерті. Обличчя стало блідим, вкрилося холодним потом. Прийом нітрогліцерину не вгамував біль. Лікар встановив діагноз інфаркт міокарда. Назвіть найчастішу причину ішемії міокарду.

А. Емболія коронарних судин

В. Спазм вінцевих судин

С. Тромбоз судин серця

Д. Атеросклероз вінцевих судин

Е. Агрегація еритроцитів у вінцевих судинах с. 418

3.2.44. Хворий помер від інфаркту міокарда, підтвердженого клінічними і електрокардіографічними методами дослідження. Але на розтині не було виявлено склеротичних змін зі сторони коронарних судин. Що спричинило розвиток інфаркту міокарда у даного хворого?

А. Посилення секреції катехоламінів

В. Підвищення тонусу симпатичної частини вегетативної нервової системи

С. Закупорка судин емболом

Д. Тромбоз коронарних судин

Е. Ревматоїдний коронарит с. 418

3.2.45. Хворий 56 років раптово відчув сильний біль за грудиною з іррадіацією в ліву руку, страх смерті. Обличчя його стало блідим, вкрилося холодним потом. Прийом нітрогліцерину не вгамував біль. Лікар встановив діагноз інфаркту, що є причиною ішемії міокарда.

А. Атеросклероз вінцевих судин

В. Спазм вінцевих судин

С. Тромбоз судин серця

Д. Емболія коронарних судин

Е. Агрегація еритроцитів в вінцевих судинах ст. 418, 421

3.2.46. У хворого з ішемічною хворобою серця на грунті атеросклеротич-ного ураження коронарних артерій після значного фізичного навантаження роз-винувся гострий інфаркт міокарда. Яка найбільш ймовірна причина недостатно-сті коронарного кровообігу?

А. Стеноз коронарних артерій

В. Спазм коронарних артерій

С. Перерозподіл крові

Д. Тромбоемболія коронарної артерії

Е. Розрив коронарної артерії ст. 418

3.2.47. У жінки 55 років з нирковою недостатністю артеріальний тиск складає 170/100 мм.рт.ст. Надмірна активація якої з нижчезазначених систем обумовлює стійке підвищення артеріального тиску?

А. Ренін – ангіотензин – альдостерон

В. Симпато – адреналової

С. Гіпоталамо – гіпофізарної

Д. ЦНС

Е. Калікреїн – кінінової ст. 445

3.2.48. Хворий 58 років звернувся зі скаргами на стійке зростання АТ. При клінічному обстеженні у нього виявлена хронічна хвороба нирок з порушенням ренального кровотоку. Активація якого регуляторного механізму стала причиною зростання АТ у цього хворого?

А. Ренін-ангіотензинової системи

В. Парасимпатичної нервової системи

С. Симпатичної нервової системи

Д. Серцево-судинної

Е. Метасимпатичної нервової системи ст. 445

3.2.49. Який механізм є відповідальним за розвиток гіпертензії у хворих з недостатністю нирок?

А. Збільшення виділення реніну

В. Зменшення реабсорбції води

С. Зменшення реабсорбції електролітів

Д. Збільшення реабсорбції глюкози

Е. Протеїнурія ст. 445

3.2.50. Згідно рівняння Паузеля, Р= QR де Р- тиск рідини в сис темі трубок, Q -- величини наповнення їх і R -- опір течії рідини. Для якого з гемодинамічних типів артеріальної гіпертензії характерне збільшення як Q так і R:

А. Для еукінетичного

В. Для гіперкінетичного

С. Для гіпокінетичного

Д. Для змішаного

Е. Для всіх вищезгаданих типів с. 447

3.2.51. Хвора 24 років поступила в клініку зі скаргами на болі голови, болі в попереку, загальну слабкість. За місяць до цього перенесла ангіну. Об’єктивно: АТ – 180/110 мм рт.ст., аналіз крові: Е – 3,1х10¹²/л, Le – 12,6х10⁹/л, ШОЕ – 28 мм/год. В сечі – виражена протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія. Який механізм розвитку гіпертензії в даному випадку?

А. Нирковий

В. Мінералокортикоїдний

С. Реноваскулярний

Д. Рефлексогенний

Е. Альдостероновий с. 450

3.2.52. У хворого з гіпертонічним кризом виявлено в крові збільшення конце-нтрації ангіотензину ІІ. З чим пов’язаний пресорний ефект ангіотензину?

А. Скороченням м’язів артеріол

В. Активізацією синтезу біогенних амінів

С. Гіперпродукцією простагландинів

Д. Стимуляцією утворення вазопресину

Е. Активацією калікреїн-кінінової системи с. 450

3.2.53. У хворого на гіпертонічну хворобу виявлено в крові збільшення концентрації вазопресину. Який орган є ефектором впливу цього гормону?

А. Нирки

В. Печінка

С. Серце

Д. Легені

Е. Наднирники с. 445

3.2.54. У собаки була змодельована артеріальна гіпертензія шляхом звуження ниркових артерій. При цьому збільшилась активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Який компонент цієї системи виявляє найсильніший пресорний ефект?

А. Ангіотензин ІІ

В. Ренін

С. Ангіотензин І

Д. Вазопресин с. 450-451

3.2.55. У чоловіка 65 років протягом 15 років була виражена артеріальна гіпертензія. Останнім часом систолічний тиск почав знижуватися, а діастолічний залишився незмінним. Який гемодинамічний тип артеріальної гіпертензії у хворого?

А. Гіпокінетичний

В. Нормокінетичний

С. Гіперкінетичний

Д. Еукінетичний

Е. Акінетичний с. 447

3.2.56. У чоловіка 47 років підвищений вміст холестерину в плазмі крові. В яких судинах він буде відкладатися?

А. Артеріях

В. Артеріолах

С. Капілярах

Д. Венулах

Е. Венах с. 433-434

3.2.57. У хворого спостерігається підвищений кров’яний тиск, головні болі. Виявлено що це пов’язано з захворюванням нирок. Яка саме речовина може це викликати?

А. Ренін

В. Креатин

С. NH₄⁺

Д. Сечовина

Е. Гістамін с. 445

3.2.58. Людина скаржиться на головний біль. У неї підвищений кров’яний тиск та рівень ангіотензину в крові. Що саме призводить до цього?

А. Ренін

В. Креатин

С. NH₄⁺

Д. Сечовина

Е. Гістамін с. 445

3.2.59. Під час диспансерного огляду у мужчини 36 років, за професією – водій, рівень АТ був 150/90 мм рт ст. Під кінець робочого дня появляється шум в вухах, слабкість, яка проходить після відпочинку. Діагностовано гіпертонічна хвороба. Який ведучий патогенетичний механізм при даній формі захворювання?

А. Нервовий

В. Нирковий

С. Гуморальний

Д. Ендокринний

Е. Рефлексогенний с. 446

3.2.60. У хворого, який страдає гіпертонічною хворобою, виявлені добові коливання загального периферичного опору судин току крові. З найбільшою участю яких судин це пов’язано?

А. Артеріол

В. Аорти

С. Капілярів

Д. Артеріоло-венулярних анастомозів

Е. Вен с. 446

3.2.61. В клініку поступив хворий 82 років з систолічним артеріальним тиском 195 мм рт. ст. і діастолічним – 115 мм рт.ст. Який показник найбільш прийнятний для визначення атеросклеротичного ураження судин?

А. Швидкість розповсюдження пульсової хвилі

В. Артеріальний тиск

С. Хвилинний об’єм серця

Д. В’язкість крові

Е. Об’єм циркулюючої крові с. 447

3.2.62. Хвора 39 років поступила в нирковий центр в тяжкому передкоматозному стані внаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності. Об’єктивно визначаються набряки на ногах, обличчі, застійна, збільшена печінка. АТ – 190/120 мм рт.ст. Який первинний патогенетичний механізм найбільш ймовірно обумовив розвиток гіпертензії у хворої?

А. Збільшення секреції реніну

В. Збільшення секреції глюкокортикоїдів

С. Збільшення секреції альдостерону

Д. Збільшення секреції катехоламінів

Е. Збільшення концентрації ангіотензинів в крові с. 445

3.2.63. В кардіологічному відділенні знаходиться хворий з діагнозом «атеросклероз, ІХС, стенокардія спокою». При лабораторному обстеженні в плазмі крові виявлено підвищення рівня ліпідів. Який клас ліпідів плазми крові виконує ведучу роль в патогенезі атеросклерозу?

А. Ліпопротеїди низької густини

В. Хіломікрони

С. Бета-ліпопротеїди

Д. Ліпопротеїди високої густини

Е. Комплекси жирних кислот з альбумінами с. 438-439

3.2.64. У піддослідної тварини в експерименті видалено одну нирку, та накладено звужуючу лігатуру на артерію іншої нирки. Який вид вторинної гіпертензії виник у неї?

А. Реноваскулярна

В. Ренопривна

С. Ендокринна

Д. Нейрогенна

Е. Ангіогенна с. 445

3.2.65. Хворому поставлено діагноз: ниркова артеріальна гіпертензія. Назвіть ініціальний патогенетичний фактор розвитку артеріальної гіпертензії в даному випадку?

А. Ішемія нирок

В. Гіпернатріємія

С. Гіперальдостеронізм

Д. Збільшення синтезу реніну

Е. Збільшення синтезу ангіотензину с. 445

3.2.66. Жінка 65 років страждає атеросклерозом судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Підвищення якого класу ліпопротеїдів плазми крові буде виявлено при біохімічному дослідженні?

А. Ліпопротеїди низької щільності

В. Ліпопротеїди дуже низької щільності

С. Хіломікрони

Д. Ліпопротеїди високої щільності

Е. Комплекси жирних кислот з альбумінами с. 434

3.2.67. На даний час доведено, що в розвитку атеросклерозу провідну роль відіграють не нативні, а модифіковані ліпопротеїди. Захоплення і нагромадження модифікованих комплексів у судинній стінці здійснюється:

А. Ендотеліоцитами

В. Фібробластами

С. Моноцитами

Д. Міоцитами

Е. Нейтрофілами с. 438-439, 442

3.2.68. Кролів годували їжею з додаванням холестерину. Через 3 місяці виявлені атеросклеротичні зміни в аорті. Назвіть головну причину атеросклерозу в даному випадку.

А. Екзогенна гіперхолестеринемія

В. Переїдання

С. Стрес

Д. Гіподинамія

Е. Ендогенна гіперхолестеринемія с. 446

3.2.69. Хворому С., 35 років діагностовано гіпертонічну хворобу. Що є характернии для первинної легеневої гіпертензії?

А. Задишка та ціаноз

В. Набряки нижніх кінцівок

С. Пароксизмальна тахікардія

Д. Кашель

Е. Брадикардія с. 447

3.2.70. У поліклініці хворому А., 47 років встановлено діагноз атеросклероз. Що є першою ланкою в патогенезі атеросклерозу?

А. Надмірне відкладання ліпопротеїдів плазми крові у внутрішній оболонці артерії

В. Сповільнення кровоплину

С. Дегенеративно-проліферативні зміни внутрішньої оболонки артерії

Д. Утворення на внутрішній оболонці артерії фіброзної бляшки

Е. Порушення цілісності артеріальної стінки с. 433

3.2.71. Хворий 62 р. протягом 20 років лікується з приводу гіпертонічної хвороби. Останнім часом почав відчувати головокружіння і мерехтіння перед очима. Яке найбільш ймовірне ускладнення слід чекати у хворого?

А. Інсульт

В. Інфаркт міокарду

С. Недостатність нирок

Д. Легенева гіпертензія

Е. Шок с. 444

3.2.72. Під час патанатомічного розтину виявлені атеросклеротичні зміни в аорті та артеріях еластичного та еластично-м’язового типу. До якого функціонального типу відносяться ці судини?

А. До компенсаційних судин

В. До резистивних судин

С. До судин опору

Д. До судин обміну

Е. До ємнісних судин с. 431

3.2.73. Як вияснилось з анамнезу в родині хворої А, 38 років є спадковообумовлена захворюваність на атеросклероз. Атеросклеротичні зміни у жінки почали розвиватися 2 роки тому, після планової екстирпації матки і яйників. Котрий з факторів є ймовірно етіологічним у даному випадку розвитку атеросклерозу?

А. Відсутність функції статевих залоз

В. Спадковий фактор

С. Стать хворої

Д. Вік хворої

Е. Вживання в їжі багато жирів с. 435

3.2.74. У хворого гіпертонічна хвороба. До котрого типу гіпертензії можна віднести дану нозологічну одиницю?

А. Есенціальна

В. Реноваскулярна

С. Ренопривна

Д. Мінералокортикоїдна

Е. Сольова с. 444

3.2.75. У хворого на атеросклероз уражені аорта, атрерії серця, головного мозку, нижніх кінцівок. Внаслідок зниження еластичності ці судини:

А. Не можуть адекватно змінювати свій просвіт залежно від потреби тканини в кровопостачанні

В. Можуть обтуруватися екзогенними емболами

С. Можуть обтуруватися ендогенними емболами

Д. Можуть спазмуватися

Е. Можуть замінятися сполучною тканиною с. 433

3.2.76. У хворого виявлено порушення функціонального стану коркових і підкоркових центрів регуляції тонусу судин. Гіпертензію, що виникла в результаті двосторонньої ішемії головного мозку можна віднести до:

А. Центрально-ішемічної

В. Рефлексогенної

С. Реноваскулярної

Д. Ренопривної

Е. Мінералокортикоїдної с. 444

3.2.77. Тривалу гіпертензію в експерименті можна викликати видаленням у піддослідної тварини обох нирок. Ця гіпертензія за патогенезом буде:

А. Ренопривною

В. Реноваскулярною

С. Рефлексогенною

Д. Центрально-ішемічною

Е. Сольовою с. 445

3.2.78. У хворого гіпертонічна хвороба. До якого гемодинамічного типу артеріальної гіпертензії можна віднести гіпертонічну хворобу?

А. До гіпокінетичного

В. До гіперкінетичного

С. До еукінетичного

Д. До жодного гемодинамічного типу

Е. До будь-якого гемодинамічного типу с. 447

3.2.79. У хворого внаслідок порушення ниркового кровообігу виникла артеріальна гіпертензія. Що має прямий вплив на стінку переважно прекапілярних судин?

А. Ангіотензин ІІ

В. Ангіотензин І

С. Ренін

Д. Альдостерон

Е. Ангіотензиназа с. 450

3.2.80. У хворого А. недостатність кровообігу за правошлуночковим типом. Яка гіпертензія розвинулася в даному випадку?

А. Легенева гіпертензія

В. Центрально-ішемічна гіпертензія

С. Есенціальна гіпертензія

Д. Рефлексогенна гіпертензія

Е. Сольова гіпертензія с. 453