В хлоропластах

Кинетические закономерности работы ЭТЦ лежат в основе регуляции транс­порта электронов в хлоропластах. Рассмотрим некоторые механизмы регуля­ции скорости переноса электронов на наиболее медленных участках ЭТЦ.

• Скорость окисления пластохинолов цитохромным комплексом в значитель­ной степени регулируется величиной рН во внутритилакоидном пространстве. При повышении концентрации Н⁺ в люменальном пространстве задерживает­ся окисление QH₂. Любые воздействия, снижающие концентрацию протона во внутритилакоидном пространстве (АДФ + Ф_н, разобщители), будут увеличи­вать скорость окисления пластохинола. В условиях in vivo выход протонов из люмена осуществляется через АТФ-синтазный комплекс и сопровождается синтезом АТФ из АДФ и Ф_н, отсюда понятно, что концентрации АДФ и Ф_н (субстратов реакции синтеза АТФ) играют важную роль в регуляции процесса окисления пластохинолов в хлоропластах.

• Скорость транспорта электронов на акцепторной стороне ФС1 определя­ется концентрацией окисленного НАДФ⁺. Содержание НАДФ⁺ в хлоропластах не велико, и необходим баланс между процессами его восстановления и окис­ления. Главным потребителем НАДФН в хлоропластах является цикл ассими­ляции углерода углекислого газа, поэтому от активности реакций метаболизма углерода зависит скорость потока электронов в ЭТЦ хлоропластов. При недо­статке НАДФ⁺ перенос электронов с восстановленного ферредоксина может происходить либо по циклическому, либо по псевдоциклическому пути. Таким образом, уровень окисленного НАДФ⁺ в хлоропластах не только задает ско­рость нециклического потока электронов, но и влияет на соотношение раз­личных путей транспорта электронов в хлоропластах.

• Возможность переноса электронов в ЭТЦ в значительной степени связана с редокс-состоянием переносчиков. Полная восстановленность всех редокс-центров, так же как и их полное окисление, приводит к ингибированию окисли­тельно-восстановительных реакций в хлоропластах. Необходим баланс между поступлением электронов в ЭТЦ и их использованием. Поэтому активность работы ФСII, ее водоокисляющей системы, поставляющей электроны в ЭТЦ, и активность углеродных циклов, использующих конечный акцептор электро­нов НАДФН, — два фактора, определяющие в конечном счете редокс-состояние цепи. Электронным буфером в хлоропластах служит пул PQ, который до определенных пределов может накапливать избыточные электроны, поступа­ющие от ФСII и не используемые для восстановления НАДФ⁺.

Регуляцию окислительно-восстановительного состояния пула PQ в хлоро­пластах помимо изложенных выше механизмов может осуществлять хлородыхание. Хлородыхание — это процесс транспорта электронов в хлоропластах, сходный с дыхательным транспортом электронов митохондрий растений. Он связан с работой двух ферментов, недавно обнаруженных в хлоропластах, — НАД(Ф)Н-дегидрогеназным комплексом, гомологичным бактериальному комп­лексу I, и альтернативной оксидазой, гомологичной альтернативной оксидазе митохондрий растений (см. гл. 4). Первый фермент способен восстанавливать пул пластохинонов за счет окисления НАД(Ф)Н, а второй окисляет пул PQ с I участием кислорода. Таким образом, в ходе хлородыхания происходит нефото­химическое окисление и восстановление пула пластохинонов. Хлородыхание стимулируется в условиях высокого уровня восстановленности пиридиннуклео-тидов и пула PQ.

Уровень восстановленности пула пластохинонов играет важную регуляторную роль в хлоропластах. От редокс-состояния пула пластохинонов и цитохром b₆ f-комплекса зависят положение ССКII в мембранах хлоропластов и переход хлоропластов из состояния 1 в состояние 2 и обратно. Кроме того редокс-состояниепула PQ является ключевым звеном в регуляции таких процессов, как транс­крипция генов, кодирующих апопротеины реакционных центров ФС1 и ФСII, а также cab генов, кодирующих апопротеины светособирающего комплекса.