Патогенез.

Под воздействием этиологического фактора ( переохлаждения) в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся расстройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов происходит вначале спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперстных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека.

У здоровых животных барьером на пути поступающей с выдыхаемым воздухом микрофлоры служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры фагоцитируется лейкоцитами. При понижении же устойчивости и изменение реактивности организма симбионтная микрофлора дыхательных путей выступает в роли патогенного раздражителя. В ответ на патогенное действие инфекции развивается защитная нервно- рефлекторная реакция- воспаление. Воспаление в легких характеризуется гиперемией сосудов, экссудацией и морфологическими изменениями в тканях. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно- катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микробов. Одновременно происходит гиперсекреция слизи, набухание и слущивание поврежденного эпителия бронхиол и альвеол. Просвет бронхов, бронхиол, альвеол пораженных долек заполняется экссудатом.

Существенным моментом в этом случае является закупорка бронхиол слизью, что может привести к развитию ателектазов. Экссудат, заполнивший бронхи, затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям, при этом уменьшается объем вдыхаемого воздуха, уменьшается усвоение кровью кислорода и выделение углекислого газа. Все это, а также специфическая реакция на раздражители рецепторов способствуют учащению дыхательных движений, развитию гипоксемии (уменьшение насыщения крови кислородом) и гиперкапнии (увеличение содержания в ней углекислоты).

В зоне воспаления происходят выраженные нарушения микроциркуляции. Наблюдается повышение коагулирующих свойств крови, образование особого вида фибрина, не поддающегося ферментативному фибринолизу, т. е. действию протеиназ который в дальнейшем при переходе в хроническую форму расходуется на образование склеротической ткани. Кроме того, отмечается высокая активность ингибиторов фибринолиза. В этот период болезни в связи с нарушением микроциркуляции в очаге воспаления происходит внутрисосудистое свертывание крови, образование местных микротромбов. Эти реакции направлены на отграничение очага воспаления от здоровых участков легких.

В очаге воспаления усиленно размножается микрофлора, образуется большое количество продуктов промежуточного распада, экзотоксинов , которые после всасывания в кровь и лимфу приводят к интоксикации организма, сопровождающаяся различной степенью повышением температуры тела, нарушением функции сердечно- сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной , эндокринной, иммунной, мочеполовой систем.

В результате интоксикации и расстройства газообмена в организме происходит нарушение белкового, углеродного, минерального и витаминного обменов, а в дальнейшем отмечаются функциональные и морфологические изменения сердечной мышцы, почек, печени и других органов.