Патогенез. Выделяют три компонента, участвующих в форми­ровании СЭИ при перитоните:

Выделяют три компонента, участвующих в форми­ровании СЭИ при перитоните:

1. Микробиологический.

2. Биохимический.

3. Иммунологический.

В течении СЭИ выделяют три фазы (В. К. Гостищев и соавт., 1992):

I фаза— фаза интоксикации.

В формировании СЭИ участвуют болезнетворные микробы и их токсины, биоактивные вещества, синтезируемые в организме в норме, но в данном случае их синтез выходит из-под контроля и вещества начинают накапливаться.

II фаза — диспротеинемия.

Для нее характерны активные де­структивные процессы в тканях; усиливается распад белков, сни­жается их синтез, нарушаются процессы дезаминирования.

С мо­мента начала деструкции в крови повышается уровень некротиче­ских тел, СМ, которые и вызывают токсический эффект.

В начале II фазы присоединяются аутоаллергические процессы.

III фаза— накопление промежуточных метаболитов.

Вкрови и лимфе накапливаются этанол, аммиак, ацетон и др.

Микробный фак­тор может ускорить переход одной фазы в другую.

Тяжесть, время развития и обратимость СЭИ прямо связаны с тем, какие микробы вызвали заболевание: ранее имевшаяся микрофлора или новые.

Клинически в течении СЭИ различают три степени тяжести (В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Основные критерии клинических данных степеней тяжести эндогенной интоксикации представлены в табл. 28.

Таблица 28. Степени эндогенной интоксикации при перитоните (В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Наиболее характерным признаком появления ЭИ при перито­ните является нарушение сознания в виде энцефалопатии (см. гла­ву 23. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).

Больной становится заторможенным и безразличным к окружающему, ^начале данное состояние чередуется с периодами легкой эйфории, в это время больные говорливы, не могут сосредоточиться на одной мысли.

При нарастании интоксикации заторможенность так-же нарастает, иногда наоборот, возникает психомоторное возбуж­дение, переходящее в интоксикационный делирий, после чего воз­можно наступление комы (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Для определения снижения (угнетения) уровня сознания можно использовать шкалу Глазго (см. табл. 14).

Другим характерным признаком СЭИ является сокращение по­часового диуреза, обусловленное поражением почечных канальцев по типу острого нефроза и потери жидкости (рвота, понос, выход жидкости во внеклеточное пространство).

Вследствие этого проис­ходит дополнительное отравление организма не выведенными про­дуктами белкового обмена.

Каждой степени СЭИ соответствует оп­ределенный суточный диурез (см. табл. 28).

Критическим является почасовой диурез в объеме 40 мл/час и менее.

При тяжелой степе­ни интоксикации с переходом олигурии в анурию возможно фор­мирование ОПН (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯИ ПЕЧЕ­НОЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТИ).

Появление желтушности кожных покровов и склер является прогностически неблагоприятным признаком, так как это свиде­тельствует о развитии острой печеночной недостаточности и сни­жении детоксикационных возможностей организма (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

При «чистых» ранениях, несмотря на выраженные симптомы интоксикации, температура тела может быть нормальной или даже пониженной.

Для гнойно-воспалительных заболеваний характерна гектическая температура тела с подъемом к вечеру до 38—40°С и резким снижением почти до нормы к утру.

Гемодинамические изменения при СЭИ, как впрочем и все другие, не являются специфическими.

Причиной учащения пуль­са, снижения АД могут быть шок, реакция на боль, кровопотерю, предшествующая сердечная недостаточность.

Следует помнить, что снижение давления ниже 90 мм рт. ст. характерно для шока II сте­пени (см. главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Основные биохимические показатели СЭИ на фоне перито­нита представлены в табл. 29.