Первичный туберкулезный комплекс.

Первичным туберкулезным комплексом называется клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов.

Стадии первичного комплекса :

1) пневмоническая фаза (чтобы увидеть гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы, необходимо сделать боковую ренгенограмму легких, срединные томограммы или КТ)

2) фаза рассасывании (при обратном развитии первичного туберкулезного комплекса (через 1,5—3 мес) наблюдаются более быстрые изменения со стороны легочной ткани по сравнению с динамикой во внутригрудных лимфатических узлах. Зона перифокального воспаления постепенно рассасывается, и первичный аффект уменьшается и отодвигается от расширенной тени корня легкого, так как он расположен субплеврально. От первичного аффекта к пораженным лимфатическим узлам прослеживается воспалительная дорожка, образуемая воспаленными лимфатическими сосудами (лимфангоит).

3) фаза кальцинации, или формирования очага Гона (дальнейшее рассасывание приводит к постепенному уменьшению первичного аффекта и через 6—8—12 мес на его месте формируется очаговая тень средней интенсивности с ясными контурами до 1 см, через 1,5—2 года появляются признаки отложения солей кальция в области первичного аффекта (формирование очага Гона) и во внутригрудных лимфатических узлах.

Клиника ПТК:

1) может клинически не проявляться.

2) может напо­минать пневмонию.

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса полиморфна и зависит от выраженности патоморфологических изменений в легких, внутригрудных лимфатических узлах и напряженности противотуберкулезного иммунитета. Наиболее тяжело протекает заболевание у детей раннего (до 3 лет) возраста.

Варианты течения ПТК. Первичный туберкулезный комплекс может протекать:

1)остро,

2)подостро,

3)малосимптомно или бессимптомно.

При остром начале болезнь сопровождается высоким подъемом температуры, выраженными симптомами интоксикации, резким снижением аппетита, сухим или влажным кашлем, слабо выраженной одышкой. Процесс протекает под видом острой неспецифической пневмонии.

При подостром течении первичный туберкулезный комплекс может постепенно развиватьтся в течение нескольких недель. Наблюдается как фебрильная, так и субфебрильная температура, симптомы интоксикации выражены умеренно. Больной ребенок в период повышения темпе-

ратуры до фебрильных цифр может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса.

При малосимптомном течении процесс проявляется в основном общими симптомами интоксикации.

При перкуссиииногда отмечаются укороче­ние перкуторного звука,

при аускультации сухие и влажные хрипы.

Только положительная реакция Манту и рентгенологическое исследование позволяют выявить туберкулезное поражение.

Рентгенологическипервичный комплекс характеризуется наличием воспалительного очага в легком, характерной «отво­дящей» дорожкой, идущей от воспалительного очага к корню легкого, и увеличением лимфатических узлов в корне легкого.

Морфологическая структура — очаг в легком, воспалитель­ная дорожка и воспаление в регионарных лимфатических узлах.

Лабораторная диагностика— реакция на туберкулиновую пробу положительная, часто гиперергия, возможен «вираж» реакции.

Общий анализ крови: отмечаются лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ.

Осложнения — первичная каверна в легком, казеозная пнев­мония, туберкулез бронхов, экссудативный плеврит.

Дифференциальную диагностику в основном проводят с неспецифическими пневмониями.

Лечениев условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты (стол № 11). Химиотерапию проводят по I режиму из комбинации четырех основных противотуберкулезных препаратов: изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола.

При тяжелых и распространенных процессах применяют также патогенетическое лечение: дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витамины, иммуномодуляторы, осуществляют метаболитную коррекцию, физиотерапию.

Больных, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают в ПТД в течение двух лет.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов—забо­левание,характеризующееся специфическим поражением вну­тригрудных лимфатических узлов путем лимфогематогенного распространения туберкулезной инфекции.

Внутригрудные лимфатические узлы: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные, бронхопульмональные (см. рис.).

В анамнезе болезни — чаще заболевание развивается посте­пенно с субфебрильной температурой. Возможно острое начало (только при наличии осложнений — плеврит, ателектаз).

Клинические проявления — к симптомам туберкулезной интоксикации присоединяются проявления поражения внутригрудных лимфатических узлов: сухой приступообразный ка­шель, возникающий в ответ на сдавление бронхов и трахеи уве­личенными лимфатическими узлами. Иногда форма первичного туберкулеза протекает бессимптомно и выявляется при проведе­нии туберкулинодиагностики и рентгенисследовании органов грудной клетки.

Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, помимо туберкулезной интоксикации, зависит от объема поражения групп внутригрудных лимфатических узлов и окружающих органов.

1) Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может протекать бессимптомно или малосимптомно; чаще проявляется только симптомами туберкулезной интоксикации. Диагностика малой формы поражения внутригрудных лимфатических узлов основывается в основном на рентгенологических данных. При этой форме поражается чаще всего бронхопульмональная группа лимфатических узлов. На обзорной рентгенограмме легких и томограммах тень корня незначительно расширена, малоструктурна, наружный контур размыт, тень промежуточного бронха определяется не четко. Под влиянием лечения течение заболевания имеет быструю благоприятную динамику и может наступить полное рассасывание. Без соответствующего лечения развивается частичная фиброзная деформация корня с формированием в пораженных лимфатических узлах кальцинатов.

2) Инфильтративный бронхоаденит характеризуется более выраженной клинической симптоматикой. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение подострое. У ребенка появляются повышенная утомляемость, снижание аппетита, отмечаются подъемы температуры тела, обычно до субфебрильных цифр с фебрильными свечками 1—2 раза в неделю. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, синева под глазами, снижение массы тела. На коже грудной клетки иногда можно видеть расширение периферической венозной сети в первом-втором межреберье спереди (симптом Видергоффера) или в верхней трети межлопаточного пространства сзади (симптом Франка). Причиной появления этих симптомов являются застойные явления, возникающие при сдавлении увеличенными лимфатическими узлами сосудов непарной вены. Со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца не изменены, аритмий нет, редко выслушивается нежный систолический шум

на верхушке, характерны тахикардия, снижение АД. В легких перкуторно патология не выявляется. Аускультативно — дыхание везикулярное, одышки нет. Печень увеличена незначительно, край пальпируется на 1,5—2 см ниже реберной дуги; безболезненная, плотноэластической консистенции.

На обзорной и боковой рентгенограммах легких определяется: деформация корня легкого; тень корня расширена, бесструктурная, сливается с тенью средостения, наружный контур выпуклый и размытый. На срединных томограммах и при КТ — увеличенные группы паратрахеальных, трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов; просвет промежуточного бронха не определяется.

3) Туморозный бронхоаденит начинается подостро или остро и сопровождается выраженными симптомами интоксикации и признаками сдавления увеличенными лимфатическими узлами органов средостения. Перкуторно при значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживается укорочение звука. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по остистым отросткам грудных позвонков снизу вверх (симптом Кораньи) указывает на воспалительные изменения в заднем средостении.

Данные объективного исследования —симптомы интокси­кации,параспецифические реакции; микрополиаденит, возмож­ные изменения при физикальном обследовании легких. К аускульта-тивным признакам, свидетельствующим об увеличении внутригрудных узлов, относится симптом д'Эспина - при произнесении шепотом слов «тридцать три» или «кис-кис» в области позвоночника выслушивается ясное усиление этого шепота.Симптомы сдавления встречаются преимущественно у детей раннего возраста. В этой возрастной группе при обследовании можно выявить затрудненное дыхание — так называемый экспираторный стридор (шумный удлиненный выдох при нормальном вдохе). Иногда наблюдается коклюшеподобный, реже — битональный кашель.

Рентгенологические данные: На обзорной и боковой рентгенограммах легких, на томограммах

- усиленный легочной рисунок вблизи корней; инфильтрация или уплотнение корня; опухолевидное образование в зоне корней легких; кальцинация лимфатических узлов корней.

Туберкулинодиагностика: проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л — положительная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула 17 мм и более или возникновение везикулы и некроза на месте введения туберкулина).

При микробиологическом исследовании мокроты, промывных вод желудка и бронхов методом бактериоскопии и посева МБТ находят крайне редко — не более чем в 3% случаев.

В общем клиническом анализе крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ .

Бронхоскопию проводят при наличии симптомов, подозрительных на туберкулез бронхов, и при дифференциальной диагностике.

Осложнения — экссудативный или сухой плеврит; туберку­лез бронхов; бронхиальный свищ; сужение бронха или ателек­таз; диссеминация в легкие или другие органы.

Дифференциальную диагностику туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводят с патологическими изменениями в области средостения нетуберкулезной этиологии — неспецифической гиперплазией внутригрудных лимфатических узлов, опухолями и кистами вилочковой железы, дермоидными кистами и тератомами, саркоидозом, лимфогранулематозом, лимфолейкозом, неспецифическими аденопатиями при кори, коклюше, вирусных инфекциях, невриномой, опухолями пищевода, бронхоэнтерогенными кистами и другими заболеваниями.

Лечение проводят в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты (стол № 11). Режим химиотерапии зависит от характера и тяжести заболевания. Противотуберкулезная терапия состоит из комбинации трех или четырех противотуберкулезных препаратов. Чаще всего используют комбинации изониазид, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин.

Патогенетическое лечение: витамины, иммуномодуляторы, метаболическая терапия, физиотерапия.

Диссеминированный туберкулез легких — форма туберкуле­за, характеризующаяся образованием не только в легких, но и в других органах множественных туберкулезных очагов (преимущественно продуктивного типа) различного генеза вследствие гематогенной, лимфогенной или лимфогематогенной диссеминации (рассеивания, обсеменения) микобактериями (слово диссеминация (disseminatio) переводится с латинского языка как рассеивать, распространять), с этим связано многообразие патоморфологических, клинических и рентгенологических

проявлений. Распространение МБТбронхогенным путем в легких имеет место при развитии каверн в легких и самостоятельного значения не имеет. При такой форме туберкулеза отмечается маловыраженная склонность к распаду, а в случае распада формируются каверны.

Диссеминированный туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 8—15% случаев.

Диссеминированный туберкулез связан с прогрессированием первичного туберкулеза или с реактивацией после первичных очагов.

При прогрессирующем течении диссеминированный тубер­кулез утрачивает способность распространяться гематогенным и лимфогенным путями (особенность первичного туберкулеза) и приобретает способность к бронхогенному распространению (особенность вторично­го туберкулеза). Инфекция распространяется из очагов Гона, кальцинированных лимфоузлов, из очагов от­сева. Туберкулезное воспа­ление при этом развивается в виде очага, инфильтрата, каверны, без вовлечения в процесс лимфатических узлов. Именно такие осо­бенности дают основание считать диссеминированный туберкулез промежуточной формой между первичным и вторичным туберкулезом.

Варианты клиническо­го течения:

- острый (милиарный — отдельная клиническая форма от лат. milium — «просяное зерно»);

- подострый;

- хронический.

Патогенез:бактериемия, угнетение иммунитета, гиперсенси­билизация легочной ткани, рассеивание инфекции в легких (ор­ганизме) гематогенным, лимфогенным и бронхогенным путем.

Особенности острой формы.Преобладает тяжелое тече­ние болезни с острым началом развития заболевания: высокая температура, нарушение сознания (бред, галлюцинации), нарас­тание дыхательной недостаточности (резкая одышка, цианоз, сухой кашель). Часто при диссеминации поражается плевра с развитием сухого или экссудативного плеврита (боль в боку при дыхании, мучительный кашель, одышка). Развитие милиарного туберкулеза легких может протекать очень стремительно и за­кончиться летально в течение нескольких дней.

Известны отдельные клинические варианты острой формы диссеминированного туберкулеза: «тифоидный» — превалиру­ют симптомы интоксикации, локальные изменения диагности­руются трудно; «менингеальпый» — поражаются мягкие мозго­вые оболочки и вещество головного мозга (внелегочная форма туберкулеза и может сочетаться с другими формами как ослож­нение).

Особенности подострой формы— подострое начало, как при неспецифических воспалительных поражениях органов ды­хания (бронхит, пневмония и др.). В фазе распада часто сопро­вождается кровохарканьем и легочным кровотечением. Лучевы­ми методами выявляется полиморфная диссеминация.

Особенности хронической диссеминированной формы:хроническое волнообразное течение болезни с нарастанием симптомов, обнаружение часто на стадии запущенного процес­са сразвитием фиброзно-кавернозного, цирротического тубер­кулеза, образованием множественных туберкулем и осложнени­ями туберкулеза (плеврит, спонтанный пневмоторакс, менингит, хроническое легочное сердце и т. д.).

Жалобы при диссеминированном туберкулезе— одышка, кашель (с гнойной мокротой при наличии легочного фиброза), кровохарканье.

Характер жалоб обусловлен прогрессированием болезни и раз­витием осложнений (изменение голоса и боль в горле — при ту­беркулезе гортани; боли в суставах и позвоночнике — при тубер­кулезе костей и суставов; бесплодие — при генитальном туберку­лезе; дизурические расстройства — при туберкулезе почек).

При изучении анамнезавыясняются данные о перенесенном в прошлом или имеющемся туберкулезе, плеврите, о вираже ту­беркулиновой пробы, о наличии отягощающих факторов, воз­действии неблагоприятных условий, несоблюдении врачебных назначений и рекомендаций по лечению туберкулеза.

При осмотре и пальпациигрудной клетки у пациентов с ми-лиарной формой туберкулеза изменений нет; при хронической форме грудная клетка принимает бочкообразную форму из-за развивающейся эмфиземы легких, над- и подключичные отделы грудной клетки западают вследствие пневмосклероза.

Приперкуссии легкиху пациентов с милиарным туберку­лезом определяется тимпанический звук, над крупными очага­ми — укорочение легочного звука.

Аускультация— дыхание везикулярное или жесткое. При появлении каверн выслушивается бронхиальное дыхание, влаж­ные среднепузырчатые хрипы.

Рентгенологические данные:(трудно выявляемые на ранних стадиях болезни)

- диссеминация преимущественно в верхних долях легких;

- очаговый полиморфизм;

- двусторонние каверны;

- интерстициальный лимфангиит, признаки легочного фиброза.

Мелкоочаговая легочная диссеминация может быть обнару­жена лучевыми методами только через 10—15 дней после пер­вых клинических проявлений.

Лабораторные исследования такие же, как и при других формах туберкулеза, но их выраженность зависит от стадии про­цесса (прогрессирования или регрессирования).

При наличии полости распада в легких пациент выделяет микобактерии в окружающую среду (бактериовыделитель).

Туберкулиновая проба: характерно угасание или появление отрицательной реакции на пробу Манту, что указывает на тя­жесть течения процесса.

Особенности лечения: при лечении диссеминированного туберкулеза применяют комбинацию из 3—4 противотуберку­лезных препаратов до полного рассасывания очагов, абацилли-рования и закрытия каверн. Срок лечения — 1,5—2 года. Затем на 6—9 месяцев назначают 2 противотуберкулезных препарата. При наличии полостей распада с лечебной целью применяют коллапсотерапию — введение воздуха в плевральную полость (пневмоторакс) или брюшную полость (пневмоперитонеум). К хирургическому лечению прибегают редко из-за двусторонне­го распространения процесса и его обширности.

Очаговый туберкулез легких — впервые возникший или инволютивный ограниченный процесс с преимущественно продук­тивным типом воспаления (в пределах не более 3 сегментов). Очаговый туберкулез — клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимущественно продуктивного характера. Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу. Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 15—20% случаев.

Очаги имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической

грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм. При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища. Стенка бронха разрушается,и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.

Такая форма часто развивается у лиц, проживающих совмест­но с больным открытой формой туберкулеза, а также в регионах с высокой заболеваемостью туберкулезом и высоким риском распространения туберкулезной инфекции. Очаговый тубер­кулез является своеобразным индикатором неблагополучной эпидемиологической обстановки по туберкулезу в коллективах (коммунальные квартиры, общежития, трудовые коллективы). Выявление формы обычно происходит при профилактическом обследовании.

Клинические варианты— хронический (фиброзно-очаговый, результат инволюции других форм) и свежий (мягкоочаговый, развивающийся преимущественно в интактном легком).

Клинические симптомы— незначительная симптоматика туберкулезной интоксикации и скудные признаки, связанные с поражением легких, бронхов и плевры:

- слабость, быстрая утомляемость, потливость, снижение аппетита, похудение, субфебрильная температура (типичные при свежем варианте);

- покашливание, одышка при физической нагрузке, незна­чительные боли в грудной клетке, редко кровохарканье (чаще у больных с хроническим вариантом).

При аускультации:иногда ослабленное везикулярное ды­хание и редко сухие или мелкопузырчатые хрипы над участком поражения.

Рентгенологические данные:

- немногочисленные тени размерами 2—10 мм;

- воспалительная «дорожка» от корня к очагам;

- каверна (редко).

Туберкулиновые пробы— положительные, редко гиперергические.

Лабораторная диагностика:

Исследуется мокрота и промывные воды бронхов — бакте­риоскопия (трехкратная), посев — для обнаружения микобактерий туберкулеза. Возможно обнаружение МБТ в малом количе­стве или отсутствие бактериовыделения.

Общий анализ крови — незначительное повышение СОЭ; увеличение количества лейкоцитов; увеличение числа лимфоци­тов; сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно отсутствие изменений в общем и биохимическом анализах крови.

Свежий очаговый туберкулез обычно успешно вылечивается, однако при неблагоприятных условиях эта форма может принять хроническое течение с вовлечением в процесс бронхов, лимфа­тических сосудов и распространением инфекции (бронхогенно, лимфогенно). При лечении очаг может полностью рассосаться, подвергнуться рубцеванию, кальцинироваться. При прогресси-ровании процесса возможно инфильтративное изменение очага с последующим казеозным расплавлением и образованием по­лости. Так как при очаговом туберкулезе полости распада обра­зуются редко, бактериовыделение у этих пациентов скудное или отсутствует. Несмотря на это, пациенты с очаговым туберкуле­зом легких представляют определенную эпидемиологическую опасность.

Особенности лечения:лечение проводится с соблюдением основных принципов. Пациентам, перенесшим очаговый тубер­кулез легких и получившим полноценное лечение, проводится хи-миопрофилактика в весенне-осенние периоды в течение 1—2 лет.

Инфильтративный туберкулез легких— форма туберкулеза, характеризующаяся образованием одного или нескольких казеозных очагов с перифокальным воспалением и частым наличием деструкции легочной ткани, которое распро­страняется на несколько сегментов или долей легкого. Инфильтративный туберкулез по частоте обнаружения занимает первое место среди всех форм туберкулеза органов дыхания и встречается у 60—70% больных и протекает тяжело.

Своеобразной почвой для развития инфильтративного тубер­кулеза легких является прогрессирующий очаговый туберкулез, массивная суперинфекция микобактериями туберкулеза и остаточные посттуберкулезные изменения в легких. Рост количества больных инфильтративным туберкулезом в настоящее время обусловлен нерегулярным прохождением флюорографического обследования.

Патогенез— преимущественно реактивация остаточных из­менений первичного туберкулеза, возможен вариант первичного туберкулеза.

Типы легочных инфильтратов в порядке тяжести заболе­вания—

1)бронхолобулярный(лобулярный инфильтратхарактеризуется негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в один или несколько конгломератов крупные и мелкие очаги, от

которых по направлению к корню легкого направляются перибронхиальные и периваскулярные линейные тени. В центре конгломерата может выявляться распад. Локализация процесса чаще всего отмечается в 1, 2-м сегментах верхних долей и в 6-м сегменте — нижней)

2) округлый (сегментарный) (характеризуется округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими контурами. Возможно образование распада, определяемого в виде просветления, который на ранних этапах можно выявить только при томографическом исследовании. Диаметр таких инфильтратов достигает 3—5 см, очертания их довольно четкие. Наличие или отсутствие отходящей от

очага дорожки к корню легкого может говорить об активности или прогрессирующем развитии процесса.При прогрессировании возможно образование распада легочной ткани и очагов обсеменения)

3) облаковидный(проявляется наличием нежной, не очень интенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми контурами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны)

4) лобит (обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных (больших, реже, гиганских) или множественных полостей распада и наличием очагов бронхогенного обсеменения легких )

5) перициссурит (ранний вариант инфильтративного поражения легкого, при котором процесс ло-

кализуется в верхней доле вдоль междолевой щели. Нижняя граница тени прилежит к междолевой

плевре, поэтому четко отражена, а верхняя нечеткая, размытая. Так же, как и при других вариантах ин-

фильтративного туберкулеза, может наблюдаться распад. Нередко отмечается поражение междолевой

плевры, иногда с выпотом)

Жалобыобусловлены туберкулезной интоксикацией (сла­бость, снижение аппетита, повышение температуры, потли­вость) и степенью поражения легких.

Иногда пациента может беспокоить одышка, кашель с мокро­той, с примесью крови (преимущественно по ночам и под утро). При вовлечении в процесс плевры больной жалуется на боли в боку {бронхолегочной синдром). Иногда заболевание протекает под маской пневмонии или гриппа.

В анамнезе болезни— преимущественно острое, редко не­ясное начало у отдельных больных, прогрессирование болезни, отсутствие положительной рентгенологической динамики на фоне лечения другого заболевания.

В анамнезе жизни— те же данные, что и в других случаях туберкулеза, например, длительный контакт с бактериовыдели-телем, туберкулез в прошлом и др. Инфильтративный туберку­лез часто выявляется у мигрантов, беженцев, лиц БОМЖ и лю­дей, подверженных риску, не проходящих флюорографическое обследование.

Данные осмотра— общее состояние удовлетворительное, положение тела активное, возможно пониженное питание.

Данные пальпации— усиление голосового дрожания (при поражении доли легкого), симптом Поттенджера — болезнен­ность при надавливании на плечевые мышцы; лимфатические узлы не увеличены и безболезненны.

Данные аускультации— бронхиальное дыхание (при по­ражении доли легкого), ослабленное дыхание при других ва­риантах инфильтратов, влажные хрипы, особенно при деструк­ции ткани, сухие хрипы при сопутствующем бронхите. Рентгенологические данные:

- сочетание инфильтрата с туберкулезными очагами;

- верхнедолевая локализация;

- воспалительная «дорожка» от инфильтрата к корню;

- частая деструкция ткани;

- негомогенная тень, средняя интенсивность тени, четкая гра­ница тени.

Лабораторные исследования— исследование мокроты, со­держимого бронхов (бактериоскопия, посев на МБТ) — бакте-риовыделение более чем у половины больных;

Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, лимфоцитопения, моноцитоз, ускорение СОЭ.

Общий анализ мочи: белок, гиалиновые цилиндры.

Туберкулиновая проба— положительная, иногда гиперер-гия (более 21 мм у взрослых). По мере излечения реакция на туберкулин уменьшается.

Пациенты с инфильтративным туберкулезом легких в актив­ном периоде заболевания представляют высокую эпидемиоло­гическую опасность для окружающих.

Особенности лечения.Соблюдаются общие принципы ле­чения: назначают 3—4 противотуберкулезных препарата, часто в дополнении с кортикостероидами и антиоксидантами. Прово­дится симптоматическая терапия. По показаниям, наряду с кон­сервативным лечением применяются хирургические методы.

Казеозная пневмония — форма вторичного туберкулеза, ха­рактеризующаяся наличием в легких очагов казеозного некроза, склонных к образованию каверн.

Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся развитием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причем специфические изменения по величине занимают объем доли и более. При быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные небольшие каверны.

Данная форма туберкулеза наиболее тяжелая, отличается острым и прогрессирующим течением, высокой смертностью.

Наиболее часто казеозной пневмонией заболевают взрослые из групп высокого риска (больные алкоголизмом, наркоманией, с иммунодефицитом, из числа беженцев).

Иногда казеозная пневмония встречается у детей младшего возраста и пожилых людей как осложнение острого гематогенно диссеминированного туберкулеза.

Казеозная пневмония развивается при прогрессирующем течении первичных форм туберкулеза. При этом отмечаются обширность поражения, формирование множественных полостей распада, бронхогенное метастазирование. Казеозная пневмония начинается остро, с ознобом, фебрильной температурой неправильного типа. Над легкими определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, разнокалиберные "хлюпающие" влажные хрипы. Со стороны крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая СОЭ 40-60 мм/ч. Рентгенологически определяются обширные участки затемнения (лобарной, полисегментарной протяженности), распад или множественные крупные бронхолобулярные очаги. В течение 6-8 недель казеозная пневмония может привести к летальному исходу. Раннее назначение специфической антибактериальной терапии приводит к частичной инволюции, формированию фиброзно-очаговых изменений и различной величины кальцинатов. Возможен переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Клиническая картина характеризуется быстрым бурным раз­витием.

Жалобы больногона выраженную слабость, одышку, про­ливной пот, снижение аппетита до анорексии, тошноту, рвоту. К этим явлениям присоединяются торакальные признаки: боль в груди, мучительный кашель с гнойной мокротой, иногда с кро­вью. Повышается температура тела (гектическая, неправильно­го типа). Пациент резко теряет в весе, нарастает дыхательная не­достаточность (одышка и цианоз).

При осмотре:больной бледен, на стороне поражения лихо­радочный румянец.

При перкуссии:укорочение легочного звука на стороне по­ражения.

Приаускультации: ослабленное бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы.

Картина поражения при казеозной пневмонии очень сходна с тяжелой неспецифической пневмонией, абсцессом легких. Пациенты представляют серьезную эпидемиологическую опас­ность для окружающих.

Прогрессирование казеозной пневмонии приводит к образо­ванию больших полостей распада (каверн) и к появлению новых очагов казеоза в других отделах легких. При лечении воспаление рассасывается, полости преобразуются в фиброзные каверны с формированием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Без мощного специфического лечения казеозная пневмония приводит к летальному исходу.

Рентгенологические данные:

- поражение всей или части доли легкого;

- очаги лимфогенного и бронхогенного обсеменения в при­лежащих отделах.

Лабораторные исследования.

Характерно массивное бактериовыделение. В мокроте об­наруживаются микобактерии туберкулеза, кровь, эритроциты и эластичные волокна (из-за распада ткани легкого).

В общем анализе крови, умеренный лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, гипохромная ане­мия, ускорение СОЭ.

В общем анализе мочи: белок, лейкоциты, эритроциты, гиа­линовые цилиндры.

При обследовании пациента отмечается значительное угнете­ние функций эндокринных желез (поджелудочной железы, щи­товидной железы, надпочечников, гипофиза).

Туберкулинодиагностика: кожные реакции на туберкулин снижаются до отрицательных (анергия). Анергия при казеозной пневмонии свидетельствует о резком снижении сопротивляемо­сти организма и является плохим прогностическим признаком.

Особенности лечения: больным проводится мощная химио­терапия (4—5 активных противотуберкулезных препарата) в со­четании с антибиотиками широкого спектра действия, дезинто­ксикация и симптоматическое лечение с назначением препара­тов, улучшающих деятельность всех органов и систем организ­ма. Препараты вводятся внутривенно и внутримышечно.

Поскольку такие больные представляют повышенную эпи­демиологическую опасность для окружающих, лечение должно проводиться в специализированном стационаре для больных с тяжелыми открытыми формами туберкулеза в условиях жестко­го санитарно-противоэпидемиологического режима.

Кавернозный туберкулез — сформированная туберкулезная полость (каверна) в легком с отсутствием выраженных фиброз­ных изменений в окружающей легочной ткани.

Кавернозный туберкулез — клиническая форма, характеризующаяся наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменений и выраженной перифокальной реакции в окружающей легочной ткани, встречается в 6—12% случаев.

Патогенез кавернозного туберкулеза:

- формирование в результате неэффективного лечения;

- исход другой формы вследствие иммунобиологических осо­бенностей организма.

Клинические проявления: интоксикационный синдром не выражен, симптомы поражения легких скудны, возможен кашель с выделением большого количества мокроты, чаще сли-зисто-гнойной до 50—100 мл и более, характерно кровохар­канье.

Рентгенологические данные:

- кольцевидная тень в типичной для локализации туберкулеза доле легкого;

- полиморфные очаги в окружающей ткани;

- воспалительная «дорожка» к корню легкого; для детального изучения каверн проводят томограмму.

Лабораторные исследования: информативны только у па­циентов с впервые выявленным заболеванием. Туберкулиновая проба — положительная.

Особенности лечения: назначают 3—4 противотуберкулез­ных препарата. Химиопрепараты вводят внутривенно, внутри-бронхиально, непосредственно в полость каверны. Если в те­чение 3—6 месяцев каверны не закрываются, то применяются хирургические методы лечения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез — хроническая форма туберкулеза легких с каверной и фиброзом не только в стенке каверны, но и в окружающей ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Возможно развитие частых осложнений (кровохарканье и легочное кровотечение, амилоидоз почек, легочно-сердечная недостаточность, спонтанный пневмоторакс, внутрикавернозный аспергиллез, уремия).

Встречается в 5—10% случаев.

Патогенез фиброзно-кавернозного туберкулеза: прогрес-сирование болезни на фоне снижения иммунологической рези­стентности организма, волнообразное течение и снижение эф­фективности этиотропной терапии.

Жалобы вызваны туберкулезной интоксикацией, поражени­ем легких, а также возможными осложнениями основного и со­путствующих заболеваний.

Данные клинического обследования:

- может быть обнаружен любой симптом туберкулезной ин­
токсикации и поражения легких;

- выявляются различные симптомы, вызванные осложнени­ями туберкулеза, также могут быть выявлены симптомы сопут­ствующих заболеваний.

При осмотре: видны западения межреберных промежутков, над- и подключичной областей, опущение плеча на стороне по­ражения.

При перкуссии: укорочение легочного звука, ограничение дыхательной экскурсии легких.

Аускультация позволяет выслушать бронхиальное дыхание. Над каверной, после

покашливания выслушиваются влажные хрипы. В местах фиброза – ослабленное дыхание.

Могут быть немые каверны.