Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Факторы свертывания и стабилизации.




Читайте также:
  1. III. Системообразующие факторы в маркетинге
  2. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  3. q]1:1: Закономерности формирования совокупного спроса и совокупного предложения на товары и факторы производства на мировом рынке являются объектом изучения
  4. R Электрофизиологические факторы риска пароксизмов мерцания предсердий
  5. Абиотические факторы водной среды
  6. Абиотические факторы почвы
  7. Анализ движущих сил конкуренции и ключевые факторы успеха в отрасли.
  8. Анализ объемов производства, продаж и конкурентоспособности продукции. Факторы, влияющие на величину выручки
  9. Анаэробная инфекция ран. Факторы. Ранняя диагностика клинических форм. Профилактика и лечение на этапах медэвакуации.
  10. Антропогенные факторы

Фибриноген – белок плазмы крови. Относится к глобулинам. Молеку­лярная масса 340-400 тыс. Синтезируется в печени. Содержание в плазме 4-7,5 г/л. Под влиянием тромбина превращается в фибрин. Препараты фибрина применяют как кровоостанавливающее средство в виде гемостатической губки и пленки.

Протромбин – белок плазмы крови, глюкопротеид. Молекулярная масса протромбина лошади 130000; быка 68500. Синтезируется в печени при наличии витамина К. Превращается в тромбин под влиянием тромбопла­стина. Молекула тромбина состоит из 2-х полипептидных цепей А и Б. В Б цепи локализирован активный центр и размещена углеводная часть. Кроме превращения фибриногена в фибрин, фермент осуществляет сжатие (ретрак­цию) кровяного сгустка.

Тромбопластин – белково-липидный комплекс, вызывающий превра­щение протромбина в тромбин в присутствии ионов Ca. Молекулярная масса 170000. В неактивном состоянии входит в состав тромбоцитов. Тромбопла­стином богаты клетки костного мозга, легких и селезенки. После ранения из разрушенных тромбоцитов и других клеток поступает в кровь и превраща­ется в активную форму.

Глобулины, ускоряющие свертывание крови. К ним относятся факторы свертывания крови: V, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII. Принадлежат к отдельным фрак­циям и подфракциям глобулинов. Образуются в печени и клетках ретикуло­эндотелиальной системой. Обладают высокой биологической активностью: Период полураспада их молекула составляет от 50-70 часов до 4 часов.

Фактор ХШ – фермент плазмы, способствующий полимеризации фиб­рин-мономеров в фибрин-полимер. Влияет на образование пептидных связей между остатками АК – растворимый фибрин переходит в нерастворимый. Стабилизируется сгусток фибрина. Реакция протекает в присутствии ионов Са.

Плазмин (фибринолизин, фибринокиназа) – фермент плазмы, предо­храняющий организм от тромбозов. Осуществляет расщепление фибриногена и фибрина. Находится в плазме в виде профибринолизина. Молекулярная масса 90500. Антагонистами являются α1-, α2-, β- и глобулины крови. Вместе с гепарином используются при лечении тромбозов. Ингибируются антифибринолизинами.

Гепарин (антитромбин) – гликозаминогликан, построенный из остатков глюкуроновой кислоты, глюкозамина и серной кислоты. Молекулярная масса 15-20 тыс. Замедляет свертываемость крови. Антикоагулянт.

Химизм свертывания крови. В процессе свертывания различают 3 фазы и одну послефазу (рис.52.).

Первая фаза. При травме разрушаются тромбоциты и другие клетки. Фактор XII активируется и превращается в фактор XIIа. Под его влиянием происходит ряд последовательных реакций, в которые вовлекаются все присутствующие в крови факторы, начиная от XI до V. Возникают тромбопластины.

Вторая фаза. Под влиянием плазменного и тканевого тромбопластинов и ионов Са2+, протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор XIIа).



Третья фаза. Под влиянием тромбина фибриноген вначале превраща­ется в растворимый фибрин-мономер, затем, при действии фибринстабилизирующего фактора XIII и ионов Са2+, – в нерастворимый фибрин-полимер. В сложно переплетенных нитях фибрина оседают форменные элементы крови. Возникает кровяной сгусток, закрывающий просвет травмированного сосуда.

Рисунок 52. Схема свертывания крови (по Л.М. Ишимовой).

 

Послефаза. Образовавшийся кровяной сгусток уплотняется (ретрактирует). При этом выделяется сыворотка крови. Тромбин адсорбируется на нитях фибрина. Тромб становится основой для регенерации сосуда. К ней мигрируют соединительнотканные клетки, возникают соединительнотканные волокна, восстанавливаются эндотелий, мышечная и внешняя оболочки со­суда.

В регуляции свертывания крови участвуют двигательная область коры больших полушарий головного мозга, симпатические и парасимпатические участки вегетативной нервной системы, гипоталамус, гипофиз, корковое и мозговое вещество надпочечников, щитовидная железа, половые железы. Адреналин, кортизон, соматотропин, вазопрессин, оцитоцин, тестостерон, прогестерон и некоторые другие гормоны ускоряют этот процесс, тироксин замедляет.

Изучение строения и развития соединительных тканей убеждает в том, что при всем их разнообразии они имеют много общего и неразрывно связаны друг с другом. Кровь нельзя отделять от эндотелия и от ретикулярных элементов, которые, в свою очередь, входят в состав соединительной ткани, а последняя через ряд переходов (надхрящница, надкостница) может превращаться в вещество хряща и кости.

Вопросы для самоконтроля:


Дата добавления: 2015-02-10; просмотров: 5; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2022 год. (0.019 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты