Гастрит

Гастрит, тобто запалення слизової оболонки шлунка, - найчастіша патологія травного каналу. Перебіг хвороби буває гострим і хронічним. Вони викликаються різними причинними факторами.

Гострий гастрит викликають фізичні й хімічні подразники (переїдання, надто холодна або надто гаряча їжа, луги, кислоти), медикаменти (саліцилати, сульфа-ніламіди, кортикостероїди), мікроорганізми, гриби, екзо- й ендотоксини, наприклад при уремії. Він буває дифузним і вогнищевим. Останній поділяють на фундальний, антральний, пілороантральний і пілородуоденальний. Залежно від характеру ексудату виділяють катаральний (простий), фібринозний, гнійній (флегмонозний), некротичний (корозивний) гастрити.

При катаральному (простому) гастриті слизова потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її вкрита великою кількістю слизу. Гістологічно знаходять дистрофію і злущення поверхневого епітелію з утворенням ерозій. Коли їх багато, говорять про ерозивний гастрит.Катаральний гастрит при своєчасному лікуванні завершується видужанням, але іноді може давати рецидиви і переходити у хронічну форму.

Фібринозний гастрит проявляється у формі катарального або дифтерійного запалення. Слизова в цьому випадку вкрита фібринозною плівкою сірого або жовто-коричневого кольору.

Тяжко перебігає гнійний (флегмонозний) гастрит, який виникає при травмах шлунка, виразковій хворобі, виразковому раку шлунка. Слизова різко потовщена, складки грубі з крововиливами і фібринозно-гнійними нашаруваннями. Лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари шлунка і навколишню очеревину.

Некротичний (корозивний) гастрит є результатом дії на слизову шлунка кислот і лугів, які коагулюють і руйнують її. Некротичний процес може призвести до розвитку флегмони і навіть перфорації. Некротичний і флегмонозний гастрити закінчуються склерозуванням - цирозом шлунка.
Хронічний гастрит - самостійне захворювання, яке має власну етіологію й патогенез, рідко пов’язане з гострим гастритом. Характеризується тривалою дистрофією і некрозом епітелію слизової оболонки, внаслідок чого порушуються її структури і регенерація. Процес завершується атрофією і склерозом. До факторів, які спотворюють регенерацію, належать порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, тривала дія термічних, хімічних і механічних чинників. Серед ендогенних причин найбільшого значення мають аутоінфекції, а саме: Helicobacter pylori, хронічні аутоінтоксикації, ендокринні і серцево-судинні зрушення, алергічні реакції, закидання дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс). Наслідком порушення регенерації є сповільнене відтворення парієтальних (обкладових) клітин. Таким чином, хронічний гастрит - це не запальний процес, а прояв порушення регенерації і дистрофії.

За топографією хронічний гастрит поділяють на фундальний (тип А) і антраль-ний (тип В). Фундальний гастрит характеризується атрофією слизової, збільшенням гастрину в крові й зниженням кислотності шлункового соку. При антральному гастриті гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої кислоти в межах норми, помірно знижена або підвищена (найчастіше спричинений Helicobacter pylori). До гастриту типу В відность рефлюкс-гастрит (гастрит типу С). Деякі автори говорять про ще один вид гастриту - дифузний гастрит (тип АВ).

Гастрит типу А пов’язаний з аутоімунними процесами (антитіла до клітин залоз, що виробляють соляну кислоту), перніціозною анемією і раком шлунка. Він зустрічається у близьких родичів пацієнтів, поєднується з тиреоїдитом і дифузним токсичним зобом. Тип В пов’язаний з розвитком пептичної виразки. Гастрит типу А зустрічається в 4 р. рідше, ніж гастрити типу В і типу АВ.
Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити. Поверхневий гастрит характеризується порушенням регенерації і дистрофією поверхневого епітелію. В одних ділянках слизової він стає схожим на кубічний (ділянки гіпосекреції), в інших - наближається за формою до призматичного з підвищеною секрецією. Дещо пізніше дистрофії піддаються залози. Слизової інфільтрується лімфоцитами і поодинокими нейтрофілами. Зменшується продукція НСІ і пепсину.

Хронічний атрофічний гастрит характеризується якісно новою ознакою - атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу. При ендоскопії видно, що шлункові валики мають вигляд ворсинок і нагадують поліпи. Вони вкриті епітеліоцитами з облямівкою і келихоподібними клітинами (кишкова метаплазія епітелію). Секреція пепсину і хлористоводневої кислоти порушується.

Т.ч., для хронічного гастриту характерним є проліферація клітин залоз, їх гіпер­­-плазія та інфільтрація слизової різними клітинами.
У зв’язку з тим, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвор-реної регенерації, які призводять до клітинної атипії (дисплазії), на його фоні часто розвивається рак шлунка.