Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба - загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний перебіг і характеризу-ється сезонними загостреннями. Найчастіше уражає людей активного віку.

За сучасними уявленнями, центральне місце в етіології виразкової хвороби належить психоемоційному і фізичному перенапруженню. У стресових умовах активується гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система і в кінцевому результаті збільшується продукція глюкокортикоїдів. Ці гормони стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлункового вмісту. Одночасно вони зменшують секрецію слизу, гальмують синтез білків і розмноження клітин у слизовій шлунка. Ульцерогенна (виразкоутворююча) дія глюкокортикоїдів проявляється і в тих випадках, коли вони вводяться з лікувальною метою.

Безперечне значення мають прямі пошкоджуючі впливи на шлунок: постійне вживання надто гарячої або грубої їжі, захоплення гострими стравами, порушення режиму харчування, зловживання алкоголем і курінням. Останнім часом значна роль відводиться бактерії Helicobacter pylori, яка руйнує слизовий бар’єр шлунка і робить його слизову доступною для перетравлюючої дії шлункового соку.
Доведена етіологічна роль спадкового чинника. Виразкова хвороба асоціюється з групою крові 0(І) і наявністю резус-антигена. В основі спадкової схильності лежить переважання тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи (ваготонія) над симпатичним. Ваготонія стимулює шлункову секрецію і створює сприятливий фон для розвитку виразкової хвороби.

Патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки можна уявити як порушення рівноваги між факторами, які пошкоджують і захищають слизову. До факторів пошкодження відносять кислий шлунковий сік та різні фізичні й хімічні чинники, до факторів захисту — слизовий бар’єр, достатнє кровопостачання, високу регенераторну здатність слизової, лужні властивості слини і панкреатичного соку. Всі впливи, які спричиняють переважання факторів пошкодження над факторами захисту, відіграють певну роль в етіології і патогенезі виразкової хвороби.
Морфогенез хронічної рецидивуючої виразки шлунка або дванадцятипалої кишки включає стадії ерозії, гострої пептичної виразки і хронічної виразки.
Ерозія - це поверхневий дефект слизової, який не проникає глибше її м’язової пластинки. Як правило, такі дефекти гострі, дуже рідко хронічні. Виникають вони в результаті некрозу ділянки слизової з подальшим крововиливом і відторгненням змертвілої тканини. У дні такого дефекту знаходять солянокислий гематин чорного забарвлення, а по його краях - лейкоцитарний інфільтрат.

У процесі розвитку виразкової хвороби ерозії, особливо по малій кривизні, не загоюються. Під впливом шлункового соку некротизуються глибші шари стінки шлунка і ерозія перетворюється в гостру пептичну виразку круглої або овальної форми. Відомо, що мала кривизна є “харчовою доріжкою” і тому легко травмується. Залози її виділяють дуже активний шлунковий сік. Мала кривизна багата на рецептори і надзвичайно реактивна, але складки її ригідні й при скороченні м’язового шару неспроможні закрити дефект. З цим пов’язують погане загоєння пошкоджень малої кривизни і перехід гострої виразки у хронічну. Тому хронічні виразки частіше розташовуються на малій кривизні, в антральному і пілоричному відділах. Виразки в кардіальному відділі й по великій кривизні зустрічаються

Розвиток визазки шлунку під дією бактерії Helicobacter pylori:

(1) Бактерія проникає до слизової оболонки шлунку.

(2) Амоніак, що виділяється бактеріями, нейтралізує середовище.

(3)Більш нейтральна зона привертає нових бактерій.

(4) Коли заражена зона перетинає шар слизової оболонки, слиз розчиняється шлунковим соком, а після зникнення слизового шару руйнуються вже клітини епітелію.

Хронічна виразка може проникати до зовнішньої (серозної) оболонки. Краї в неї валикоподібні, щільні, інколи омозолені (кальозна виразка), дно гладке або ж шорстке. Форма виразки нагадує кишеню, в якій накопичується шлунковий вміст.

Ознаками загострення виразкової хвороби вважається поява фібриноїдного не-крозу в дні дефекту, який відмежований лейкоцитарним шаром і грануляційною тка-ниною. Фібриноїдним змінам піддаються також стінки судин дна виразки.
Морфогенез виразки дванадцятипалої кишки ідентичний. За локалізацією роз-різняють бульбарну виразку (на передній або задній стінці цибулини), постбульбар-ну (нижче цибулини) і виразки, що цілуються (розташовуються одна проти одної на передній і задній стінках цибулини).

Виразкова хвороба дає ускладнення: виразково-деструктивні - кровотеча, пер-форація, пенетрація; запальні - гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт; виразково-рубцеві - звуження верхнього і висхідного відділів шлунка, деформація шлунка, звуження просвіту дванадцятипалої кишки, деформації її цибулини; малігнізація виразки - розвиток раку; комбіновані.

Кровотеча виникає у зв’язку з ерозією судин (ерозивна кровотеча). У хворого виникає блювота “кавовою гущею”. Колір блювотних мас зумовлений солянокислим гематином (утворюється при дії соляної кислоти на еритроцити). Калові маси набувають кольору і консистенції дьогтю. Такі випорожнення називають меленою.

До перфорації найбільше схильні виразки передньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки. Прорив стається в черевну порожнину, в порожнину, прикриту внутрішніми органами (прихована перфорація), в заочеревинний простір і в малий сальник. Перфорація виникає в період загострення і призводить до розлитого перитоніту - гнійно-фібринозного запалення очеревини.

Пенетрація виразки - це проникнення її за межі шлунка або дванадцятипалої кишки, коли дном виразки стають тканини сусідніх органів: підшлункова залоза, малий сальник, поперечно-ободова кишка, жовчний міхур, печінка. Пенетрація супроводжується перетравлюванням тканини сусіднього органа шлунковим соком.
При загоєнні виразки на її місці утворюється грубий рубець, який часто зу-мовлює стеноз пілоруса. У шлунку затримуються харчові маси, часто буває блювота. Під час блювання втрачаються вода, солі, хлористоводнева кислота, що спричиняє розвиток шлункової тетанії.