ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Пристеночный тромбоз (в первые 7-10 сут).

2. Фибринозный перикардит.

3. Острая и хроническая аневризма.

4. Разрыв сердца с тампонадой полости перикарда.

5. Кардиогенный шок

6. Отек легких.

7. Аритмии (вплоть до фибрилляции).

Реакции сердца на токсическое повреждение можно классифицировать в зависимости от того, являются ли они:

а) следствием прямого воздействия токсических веществ;

б) результатом чрезмерного фармакологического влияния вещества либо на сам миокард, либо на коронарное или системное кровообращение;

в) следствием гиперчувствительности или аллергической реакции.

ТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРОЯВЛЯЮТСЯ:

1) гипертрофией (при избытке СТГ, тиреоидных гормонов, норадреналина, изопротеренола);

2) кардиомиопатиями (хроническая алкогольная интоксикация, вирусные инфекции, противоопухолевые препараты, антагонисты кальция, антидепрессанты);

3) инфарктом миокарда как реакция на токсические вещества (амфетамины, оральные противозачаточные средства, окись углерода, тиреоидные препараты, катехоламины);

4) миокардитом как проявлением гиперчувствительности миокарда (сульфаниламиды, метилДОФА, левомицетин, ПАСК, бутадион и т.п.);

5) токсическим миокардитом (катехоламины, противоопухолевые препараты, соли тяжелых металлов, пероральные гипергликемические препараты и т.п.).

Сердечная недостаточность при перегрузке увеличенным объемом кровиразвивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже - при анемиях и тиреотоксикозе. Механизм компенсации - гетерометрический.

Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлениемвозникает при стенозах клапанов сердца и сосудов, при гипертензии большого и малого круга кровообращения, эмфиземе легкого. Механизм компенсации - гомеометрический, энергетически более затратный, нежели гетерометрический.

Гипертрофия миокарда -процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки.

СТАДИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУ

I. "Аварийная", или период развития гипертрофии.

II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.

III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.

Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения - сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, метаболические поражения (при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.

Патогенез: 1) гематогенный путь попадания инфекции характе-

рен для вирусных инфекций и септических состояний, 2) лимфоген-

ный - при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.

Синдром тампонады сердца - скопление большого количества экссудата в полости перикарда. На степень выраженности тампонады влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата приводит к острой тампонаде сердца.

Аритмии -любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.