ФАЗЫ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА

- Латентный период. Функция сердца не изменяется. По времени совпадает с периодом аэробного метаболизма миокарда (утилизация кислорода из имеющихся запасов - оксигемоглобина и оксимиоглобина). В норме этих запасов хватает на 1-20 с.

- Период выживания, т.е. тот, когда реперфузия или реоксигенация приводит к быстрому восстановлению функций сердца до исходного уровня. Биохимически данный период характеризуется переходом на анаэробный метаболизм. Длительность фазы при гипотермии - 5 мин.;

- Период возможности оживления (от начала ишемии до наступления предельных обратимых изменений). Длительность фазы - 20-40 мин.

Коронарная недостаточность - состояние, обусловленное неспособностью коронарного кровоснабжения обеспечить метаболические потребности миокарда в кислороде вследствие спазма, тромбоза, эмболии и т.п. Может быть абсолютной (при истинном снижении объемного кровотока в сердце) и относительной (при неизмененном кровотоке в сердце, но сниженных функциональных возможностях из-за падения парциального давления кислорода при выраженных анемиях либо повышенной потребности миокарда в кислороде при значительной его гипертрофии).

ФАКТОРЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА

1. Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье: несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс.

2. Вторичные, т.е. заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и др.

ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУ

1) стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия;

2) первичные стрессорные повреждения миокарда (выраженные метаболические и структурные изменения в миокарде);

3) гиперкатехоламинемия с последующим коронароспазмом и вторичным ишемическим повреждением;

4) активация избытком катехоламинов свертывающей системы крови и образование тромбов;

5) снижение резистентности миокарда к гипоксии и ишемии вследствие длительной стресс-реакции;

6) адренергическое повышение сопротивления сосудистого русла и увеличение нагрузки на сердце;

7) снижение тонуса емкостных сосудов, в основном портальной системы, приводящее к патологическому депонированию крови и уменьшению объема циркулирующей крови;

8) гипервентиляция, приводящая к развитию алкалоза и уменьшению коронарного кровотока.