ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Причины - уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного (неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему развитию гиповентиляции в состоянии покоя.

Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (НДП).

Причины обструкции ВДП:

а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме);

б) попадание пищи или инородных тел в трахею;

в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвотными массами, меконием у новорожденных);

г) утолщение слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении (отек гортани, дифтерия);

д) компрессия ВДП извне (опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом);

е) спазм мышц гортани - ларингоспазм (психогенный - при истерии, рефлекторный - при вдыхании раздражающих газообразных веществ);

ж) стеноз трахеи и гортани (послеожоговые рубцы).

В этих случаях развивается стеностическое дыхание: вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно. Редкое глубокое дыхание происходит из-за запаздывания тормозящего рефлекса Геринга-Брейера с рецепторов растяжения легких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла.

Нарушения проходимости НДП возникают при:

1) бронхо- и бронхиолоспазме (под действием гистамина, бета-адреноблокаторов и др.),

2) отечно-воспалительных изменениях стенки бронхов;

3) обтурации бронхиол (кровью, экссудатом);

4) спадении бронхов (потеря эластических свойств);

5) компрессий мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления (при кашле).

При обструкции НДП наблюдается феномен экспираторной компрессии, На выдохе давление в плевральной полости переходит в зону положительных значений, что ведет к повышению внутрилегочного давления, которое вызывает закрытие дыхательных путей на уровне мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов.

Другой механизм обструкции НДП - снижение эластичности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких - заболевании легоч-

ной паренхимы, сопровождающемся деструкцией межальвеолярных перегородок, При снижении эластичности уменьшается сила, радиально растягивающая бронхи и обеспечивающая стабильность их просвета. Спадение мелких бронхов затрудняет преимущественно выдох и ведет к переполнению легких воздухом. Выдох становится активным, так как активируется работа дыхательных мышц, увеличивая плевральное и внутрилегочное давление. Высокое давление вызывает компрессию мелких бронхов, и дальнейший выдох становится невозможным. Такое переполнение легких воздухом носит хронический характер.

Для обструктивных нарушений характерно:

1. Увеличение остаточного объема легких (ООЛ);

2. Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ (общая емкость легких);

3. Снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

4. Смещение дыхательного объема (ДО) в сторону резервного объема вдоха (РО вд).

Для диагностики нарушений бронхиальной проходимости используют индекс Тиффно. Он представляет собой процентное соотношение объема односекундного форсированного выдоха (ОФВ 1) и ЖЕЛ. Индекс Тиффно ниже 70% свидетельствует о наличии обструктивного типа патологии.

Среди патофизиологических механизмов обструкции бронхов следует выделить следующие.

1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов. Пред-

положительно в основе гиперреактивности лежат несколько факторов:

а) увеличение выделения медиаторов бронхоконстрикции (гиста-

мин, серотонин, брадикинин, простагландины, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии);

б) повышение чувствительности рецепторов гладкомышечных клеток к физиологическим концентрациям медиаторов;

в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехола-

минам;

г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва, находящегося в подэпителиальном слое; причиной стимуляции рецепторов служит либо повреждение эпителия, либо по-

вышение его проницаемости.

2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой, преобладание тонуса блуждающего нерва.

3. Нарушение эндокринной регуляции.