Патогенез недостаточности кровообращения

При недостаточности кровообращения наблюдаются нарушения центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики, вследствие «ремоделирования сердца» в ответ на различные повреждающие факторы.

Основные патогенетические нарушения, наблюдаемые при недостаточности кровообращения:

— - центральной, периферической и внутрисердечной гемодинамики – увеличение давления наполнения левого желудочка и уменьшение фракции выброса левого желудочка, вазоконстрикция и увеличение общего периферического сопротивления, повышение объема циркулирующей крови;

— - нейроэндокринной регуляции – активация симпатоадреналовой системы и угнетение барорецепторного менханизма парамимпатической нервной системы, активация ренин-ангиотензиновой-альдестероновой системы и вазопрессина, а также угнетение калликреин-кининово-простагландиновой систем;

— - имунной системы – увеличение синтеза цитокининов, монокинов, лимфокинов, в частности, нейролекина Ib, особенно опухолевого некротического фактора - TNFa и др., способных ускорять апоптоз.

r Фазы (стадии) патогенеза недостаточность кровообращения.

I фаза – нарушение внутрисердечной гемодинамики (дисфункция миокарда).

В результате повреждения сердечной мышцы развивается нарушение сократительной способности сердца, проявляющееся в виде систолической, диастолической или смешанной дисфункции миокарда.

Систолическая дисфункция миокарда и ее критерии: фракция выброса левого желудочка менее 40%, конечный диастолический размер левого желудочка более 55 мм, E-S более 25 мм, кардиоторакальный индекс более 55%. Основные причины систолической дисфункции – миокардит, дилатационная кардиомиопатия, ИБС или инфаркт миокарда.

Диастолическая дисфункция миокарда и ее критерии: фракция выброса левого желудочка более или равна 40%, конечный диастолический размер левого желудочка менее или равен 55 мм, Е/А менее 1,0, кардиоторакальный индекс менее 55%. Основные причины – гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия, артериальная гипертензия, стеноз митрального или трикуспидального клапанов, перикардит, миксома предсердий.

Смешанная дисфункция миокарда: сочетание, например, систолической дисфункции в покое и диастолической при нагрузке и наоборот. Эта дисфункция обычно проявляется нарушением геометрии левого желудочка. Основные причины – ИБС и сопутствующая артериальная гипертензия, метаболический синдром и т.д.

Примечание: E-S – расстояние между передней створкой митрального клапана и межжелудочковой перегородкой в конце систолы, измеренной из парастернальной позиции; кардиоторакальный индекс – отношение поперечного размера грудной клетки к поперечному размеру сердца, выраженное в % (по данным рентгенографии легких); Е – наполнение левого желудочка кровью (трасмитральный поток крови) в диастолу, А – в фазу предсердной систолы (по данным допплерэхокардиографии) (см. рис. 6.1а, 6.1б.).

Рис. 6.1а. Регистрация трансмитрального кровотока с помощью доплерэхокардиографии в норме.

Слева – доплерэхокардиограмма, вверху и справа – аппликация контуров левого желудочка и трансмитрального кровотока (Е и А); Лп – левое предсердие, Ао – аорта, Лж – левый желудочек, Пж – правый желудочек. Е – трансмитральный кровоток в диастолу левого желудочка, А – в момент систолы предсердий.

Е = 0,66 м/с, А = 0,52 м/с, соотношение Е/А = 1,27 (норма > 1,0).

Рис. 6.1б. Регистрация трансмитрального кровотока с помощью доплерэхокардиографии при диастолической дисфункции левого желудочка.

Слева – доплерэхокардиограмма, вверху и справа – аппликация контуров левого желудочка и трансмитрального кровотока (Е и А); Лп – левое предсердие, Ао – аорта, Лж – левый желудочек, Пж – правый желудочек. Е – трансмитральный кровоток в диастолу левого желудочка, А – в момент систолы предсердий.

Е = 0,48 м/с, А = 0,58 м/с, соотношение Е/А = 0,83 (норма > 1,0).

Следует отметить, что поверхность клеточных мембран имеет рецепторы к ангиотензину II, норадреналину, вазопрессину, атриопептиду, монооксиду азота, опухолевому некротическому фактору, интерлейкинам 1, 6, факторам роста тромбоцитов, эпителий-зависимому и тканевому фактору роста. В эту фазу наблюдается начало ремоделирования миокарда левого желудочка, проявляющееся в регенерации, стимуляции гипертрофии и антипролиферации кардиомиоцитов, в том числе апоптоза, которое усиливается FAS-лигандами, интерлейкином Ib, опухолевым некротическим фактором. В дальнейшем ремоделирование миокарда левого желудочка усугубляется при включении в компенсацию сердечной недостаточности нейрогуморальных механизмов (см. II фазу).

II фаза – нарушение центральной и периферической гемодинамики.

В результате развития дисфункции миокарда включаются внутрисердечный компенсаторные механизмы, и при их истощении отмечается снижение фракции выброса левого желудочка (преимущественно при систолической или смешанной дисфункции миокарда), ударного и минутного объема крови, периферического кровотока и повышение конечно-диастолического давления левого желудочка, давления в правом предсердии, легочной артерии, а также давления заклинивания легочной артерии. В результате вышеуказанных нарушений наблюдается дисфункция барорецепторов и активация нейроэндокринных систем. Компенсаторно-приспособительные реакции при сердечной недостаточности представлены в таблице 6.2.

Таблица 6.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при сердечной недостаточности

_____________________________________________________________________________

Компенсаторный механизм Полезный эффект Неблагоприятный эффект

_____________________________________________________________________________

Дилатация полости ЛЖ Включение механизма Увеличение потреб-

Франка-Старлинга ности миокарда в 02