Гиперплазия. Гипертрофия.

Гиперплазия представляет собой процесс ускорения размножения, который ведёт к увеличению количества клеток в клеточной популяции или в органе.

Гипертрофия органа – это увеличение органа в объёме и массе, обусловленное увеличением количества клеток (гиперплазия) и/или объёма и массы каждой клетки (клеточная гипертрофия).

Клеточная гипертрофия – это увеличение объёма и массы клетки на основе увеличения числа или массы субклеточных субструктур (органоидов). Она ещё называется «внутриклеточной гиперплазией», или размножением клеточных органоидов.

Органы, которые в процессе эволюции сохранили способность к клеточной регенерации, проявляют гипертрофию обоих типов – как путём клеточной гипертрофии, так и путём клеточной гиперплазии (например: печень, поджелудочная железа, почки). Органы, которые на протяжении онтогенеза потеряли способность к клеточной регенерации, проявляют только клеточную гипертрофию (например миокард). Так как предназначение и конечный эффект обоих процессов (гиперплазии и гипертрофии) един – функциональный гомеостаз или равновесие между структурой и функцией, то эти два явления, с физиологической точки зрения, могут быть рассмотрены одновременно.

В зависимости от вызвавшей причины и биологического значения гипертрофия делится на несколько видов.

А) Физиологическая гипертрофия, направленная на поддержание структурного и/или функционального гомеостаза организма в различных условиях существования или при действии патогенных факторов; она качественно и количественно адекватна гомеостазу и обеспечивает устойчивую функцию в широком диапазоне адаптации. В свою очередь физиологическая гипертрофия подразделяется на следующие подвиды:

а) адаптационая гипертрофия (гипертрофия скелетных мышц при физическом напряжении, гипоксический абсолютный эритроцитоз);

б) компенсаторная гипертрофия (гипертрофия миокарда при сердечных пороках, викарная гипертрофия одной почки после удаления другой);

в) защитная гипертрофия (гиперплазия и образование капсулы вокруг инородного тела, попавшего в организм);

г) функциональная гипертрофия (гипертрофия матки при беременности, гипертрофия лактирующей молочной железы).

Б) Патологическая гипертрофия качественно и количественно неадекватна гомеостазу:

а) эндокринная гипертрофия – наступает при нефизиологической гиперсекреции гормонов (гипертрофия эндометрия вне менструального цикла при избыточной секреции эстрогенов гормонсекретирующей опухолью);

б) нейротрофическая гипертрофия (гипертрофия жировой ткани в деневрированных органах);

в) воспалительная гипертрофия (чрезмерное разрастание соединительной ткани в очагах хронического воспаления);

г) опухолевая гипертрофия (гипертрофия опухолевой ткани).

Патогенез гипертрофии имеет общие свойства в различных органах и включает некоторые стереотипные процессы.

Гипертрофия начинается периодом инициации, вызванным многими стимулами: недостатком функции (абсолютной или относительной, при возросших потребностях), действием биологических стимулов (факторов роста, гормонов), гипоксией, оксидативным стрессом, медиаторами воспаления, катаболитами. Эти инициирующие факторы активируют синтез специфических клеточных структур путём индукции генетических процессов, стимулируют размножение клеток (например, действие эритропоэтинов) либо выступают в качестве вспомогательных факторов, которые обеспечивают процессы синтеза и размножения клеток (катаболизирующие гормоны – глюкокортикоиды, глюкагон, катехоламины и анаболизирующие гормоны – эстрогены, андрогены, инсулин, соматотропин). Под действием этих факторов происходит стимуляция роста, которая заканчивается гиперплазией/гипертрофией. При достижении адекватной степени роста структуры, достаточной для обеспечения возросшего функционального напряжения, процесс гипертрофии приостанавливается. Прекращение процесса гипертрофии происходит либо при исчезновении факторов инициации, либо при действии факторов-ингибиторов роста. Таким образом, этот процесс регулируется механизмами feed-back на клеточном, тканевом и системном уровнях.

Биологическое значение физиологической гипертрофии и гиперплазии определяется конечной целью, которая состоит в поддержании функционального гомеостаза организма путём модификации структуры. Вместе с тем гиперплазия, обеспеченная ускоренными процессами размножения клеток, ведёт к более раннему использованию генетических клеточных ресурсов, и, вероятно, уменьшает адаптационный потенциал организма. Это, возможно, объясняет гетерохронное, преждевременное старение гипертрофированного сердца, выражающееся редукцией клеточной популяции и миокардиосклерозом.