Механизмы сна

Согласно одной из гипотез, сон – это пассивный процесс, возникающий благодаря усталости нейронов, поддерживающих состояние бодрствования, обеспечивая, таким образом, отдых мозгу. Все данные нейрофизиологических исследований демонстрируют, что на различных этапах сна нейрональная активность мозга не ослабевает, а соответствует таковой в состоянии бодрствования.

Другая гипотеза – активного ингибирования – утверждает, что в головном мозге существуют центры, которые активным способом индуцируют состояние сна, посредством торможения восходящей активирующей ретикулярной формации.

В определении чередования сон-бодрствование кроме структур, участвующих в поддержании состояния сознания (ствол головного мозга и базальные ядра, ретикулярная формация – восходящая активирующая система (SAA), задний гипоталамус, кора головного мозга, «центрэнцефалическая» система), участвуют и отдельные 5 зон сна, рассредоточенные в передней части ретикулярной формации ствола мозга. Одна из них локализована на уровне продолговатого мозга, другая – на уровне Варолиева моста, а остальные три - на уровне серых центральных ядер.

Известны два типа сна: медленный сон (классическая фаза сна) и парадоксальный (быстрый) сон.

Медленный сон (фаза медленных волн или небыстрых движений глазных яблок - NREM – «non-rapid eye movement») электроэнцефалографически характеризуется медленными волнами большого вольтажа с частотой 12-14 циклов в секунду. В эту фазу сна уменьшается частота дыхательных движений со снижением легочной вентиляции, наступает брадикардия; легкое понижение артериального давления посредством уменьшения объема крови и расширения периферических сосудов, увеличение количества эозинофилов и соматотропина в крови, снижение почечного кровотока, легкая гипотермия, снижение тонуса скелетной мускулатуры с сохранением спинальных рефлексов.

Кроме изменения сознания, в фазу медленного сна происходят и важные изменения в активности ЦНС: увеличение порога чувствительности многих рефлексов, легкое снижение костно-сухожильных рефлексов, возможно появление патологических рефлексов, тоническое сокращение сфинктеров мочевого пузыря и анального отверстия.

Фаза быстрого сна (фаза REM – «rapid eye movement») чередуется с периодами медленного сна. Соответствующее название эта фаза сна получила благодаря тому факту, что спящий в этот период беспокоен, у него наблюдаются быстрые движения глазных яблок. Парадоксальность этой фазы заключается в том, что физиологические изменения в организме отличаются от таковых в фазу медленного сна, и в совокупности напоминают поверхностный сон, несмотря на то, что, на самом деле, глубина сна более выражена, чем в фазу медленного сна.

Эпизоды быстрого сна появляются у человека каждые 80-120 минут, они регулярны и продолжаются 5-30 минут, будучи короче в первой половине ночи, с тенденцией к увеличению к утру. Более раннее формирование и становление мозговых структур, ответственных за парадоксальный сон (ствол головного мозга, центральные серые ядра, гипоталамус, гиппокамп, лимбическая система) объясняет, почему у грудных детей фаза парадоксального сна доминирует, в то время как у взрослых и пожилых ее продолжительность снижается.

Парадоксальный сон электроэнцефалографически характеризуется частыми волнами (2-6 ц/сек) с низким вольтажом и редким a-ритмом. Характерно и появление отдельных залпов монофазных волн с частотой 2-3 ц/сек (в виде «зубьев пилы»), часто в лобных областях, которые предшествуют залпам либо быстрым движениям глазных яблок.

В фазу парадоксального сна констатируется полное отключение скелетной мускулатуры, в том числе и антигравитационных мышц и мышц затылка, изменение сердечного ритма и дыхания, изменения ЭКГ, незначительное возрастание артериального давления, сужение сосудов на периферии. У больных с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки отмечается уменьшение перистальтики и увеличение секреции соляной кислоты, снижение объема и увеличение осмолярности мочи, спонтанная ночная эрекция и др.

Предполагается, что парадоксальный сон обусловлен внутренней периодической стимуляцией восходящей активирующей системы ретикулярной формации, наслаивающейся на природные механизмы сна. Это достаточно для генерации сновидений, но недостаточно для пробуждения человека. Парадоксальный сон может быть определен как выражение периодической записи информации на молекулярном уровне.

Предполагается, что парадоксальная фаза сна играет важную роль в функциональном становлении ЦНС. Некоторые авторы утверждают, что именно в этой фазе происходит ресинтез белков, репарация рибонуклеиновых кислот и восполнение резервов катехоламинов в нейронах. Также считается, что в парадоксальную фазу протекают основные процессы консолидации памяти, обработка программы поведения, которая реализуется в дальнейшем в сновидениях.

Сновидения доказывают, что сон не является состоянием полностью лишенным сознания, как, например, наркоз или кома. Во время сновидений в сознание вносится предыдущий опыт (с точки зрения физиологии, сны представляют собой анализ корковой информации, накопленной в течение предшествующего времени).

Если сон считать одной из форм адаптации организма к окружающей среде, то очевидно, что серотонин- и адренэргические механизмы сна в целом играют важную роль в этом процессе.

Обе формы сна, хотя и различаются по своим проявлением, всё же тесно связаны между собой, в том смысле, что медленный сон действует как первичный механизм индуцирования парадоксального сна или как условие для возникновения последнего.

Физиологические механизмы сна трактуются по-разному: как синаптическая усталость нейронов восходящей активирующей системы мозга, отмена активирующих интероцептивных афферентных импульсов, гиперактивность центров, которые индуцируют сон через монотонные стимулы, которые не пробуждают интереса, а производят привыкание с одновременным ослаблением деятельности центров пробуждения.

Были накоплены данные, доказывающие существование синхронных процессов, происходящих в ростральной области солитарного тракта, а также в области, прилегающей к заднему ретикулярному ядру. Гипотеза существования кроме ретикулярной активирующей системы также и синхронизаторной группы, расположенной в нижней части ствола головного мозга, является достаточно правдоподобной, однако механизм, посредством которого эта группа обеспечивает эффекты сна, остается невыясненным, также, как и его взаимодействие с восходящей активирующей системой мозга. Предполагается, что каждая система действует различными способами на таламические peacemaker-ы, а окончательный результат (сон или пробуждение) зависит от относительной степени их активации.

Синхронизирующая область обусловливает торможение восходящей ретикулярной формации, с которой взаимосвязана (обе находятся под влиянием кортико-ретикулярных систем).

Биохимические механизмы сна.

Биохимические механизмы сна до настоящего времени изучены не полностью. Вероятнее всего, что биогенные амины, а именно серотонин, индуцируют и контролируют состояние сна и бодрствования. Вовлечение серотонина в «биохимию» сна доказано рядом фактов. Так, L-триптофан продлевает парадоксальную фазу сна, а резерпин, истощающий запасы (деплеция) моноаминов мозга оказывает противоположный эффект.

Доказательствами участия биогенных аминов в «биохимии» сна сводятся к следующим:

а) нейроны ядер ствола мозга содержат большое количество серотонина, а боковые отделы моста – большие количества норадреналина (норэпинефрина);

б) израсходование запасов серотонина либо фармакологическое блокирование его синтеза вызывают нарушения фазы медленного, а также парадоксального сна;

в) назначение 5-гидрокситриптофана (предшественника серотонина) улучшает сон при бессоннице;

г) назначение резерпина – вещества, которое вызывает истощение запасов серотонина и норадреналина в мозге – вызывает бессонницу, в то время как употребление 5-гидрокситриптофана быстро восстанавливает медленный сон, не влияя при этом на парадоксальную фазу сна.

В биохимических механизмах сна важная роль отводится норэпинефрину. Наркотические вещества, ингибирующие синтез норэпинефрина, нарушают фазу быстрого сна, а диета, богатая фенилаланином (предшественник норэпинефрина), вызывает нарушения, как сна, так и памяти.

Блокирование норадренергических путей при помощи 6-гидроски-дофа, веществом, которое снижает содержание норадреналина в среднем мозге, вызывает уменьшение продолжительности состояния бодрствования и парадоксального сна. Амфетамин уменьшает продолжительность как медленного, так и парадоксального сна. В этом контексте, возможно, биологическое значение сна состоит в поддержании моноаминергического гомеостаза мозга.

Существуют экспериментальные доводы, подтверждающие участие удлиняет продолжительность медленного сна, тогда как кофеин и другие метилксантины вызывают бессонницу посредством блокирования аденозиновых рецепторов.

Доказана взаимосвязь серотонин- и норадренергических систем в механизмах регуляции цикла «бодрствование – сон». Так, ингибирование синтеза серотонина и разрушение ядер ствола головного мозга вызывает бессонницу, а разрушение заднего норадренергического веретена вызывает гиперсомнию, затрагивающую, в большинстве случаев, парадоксальную фазу сна.

Хотя серотонин участвует в регуляции обеих фаз сна (в особенности парадоксального), основные его механизмы определены норадренергической и, возможно, холинергической системами нейронов, а также нейронами, расположенными в locus coeruleus (LC) откуда начинается восходящая норадренергическая система мозга. Так, холинолитики (атропин, гемихолин), введенные прямо в locus coeruleus, подавляют парадоксальную фазу сна, являясь аргументом в пользу участия норадренергического механизма во включении фазы быстрого сна.

В настоящее время, из тканей мозга, из крови и спинномозговой жидкости были выделены вещества, главным образом белковой природы, названные «факторами сна» (дельта-фактор, фактор S и др.), которые способны вызывать фазу медленного сна. Одним из доводов существования гумморальных факторов является возможность гумморальной регуляции фаз сна.

Вышеизложенные данные о гетерогенности ночного сна в электрофизиологическом и поведенческом аспектах, а также данные о его биохимических механизмах, позволили систематизировать и интерпретировать проблемы патологии сна.

Патология сна

Нарушения сна встречаются довольно часто. Отсутствие сна или нарушение циркадного ритма может привести к серьезным нарушениям дневной активности человека. Целый ряд внутренних или внешних факторов (окружающая среда, медикаменты или болезни) могут привести к нарушениям сна или циркадного ритма.

Нарушения сна могут носить количественный (гипер- и гипосомнии) и качественный (парасомнии) характер.

Количественные нарушения сна.

Бессонница (инсомния) – это нарушение природы и продолжительности сна. Бессонница подразделяется на затруднение засыпания, частые и продолжительные пробуждения, упорное желание продолжать сон несмотря на его нормальную продолжительность (невосстанавливающий сон).

Этиология бессонницы

Самые частные причины бессонницы - это внешние раздражители и сильные ощущения, которые приводят к состоянию гипервозбудимости ретикулярных систем пробуждения; аффективные состояния, характеризующиеся беспокойством, озабоченностью, употребление медикаментозных средств (амфетамина, психотонических, антисеротониновых, кофеина, стрихнина, эфедрина, атропина и белладонны, и т.д.). Бессонница сопровождает психические заболевания (мания, гипомания, шизофрения, невроз, маниакально-депрессивные психозы); органические заболевания центральной нервной системы, инфекционные заболевания и лихорадки, эндокринная патология (гипертиреоидизм), общие соматические болезни и др.

Патогенез бессонницы

Патогенетические механизмы, ответственные за появление бессонницы, вероятно, заключаются в изменении возбудимости ретикулярной формации и гипногенных структур (их травматическое повреждение, опухоли, инфекции). Это дополняется некоторыми биохимическими нарушеними, особенно касающиеся мозговых моноаминов, которые образуются в избытке, вызывая состояние гипервозбудимости «бдительных» структур или искажая течение медленного сна по причине дефицита серотонина.

Типы бессонницы

Непродолжительная бессонница длится от нескольких дней до трех недель. Продолжительная или хроническая инсомния длится месяцами и даже годы, являясь обычным проявлением некоторых хронических психических и соматических нарушений, либо употребления некоторых медикаментов или следствием первичного нарушения сна.

Психофизиологическая бессонница – это нарушение поведения, при котором пациент озабочен тем, что не способен заснуть ночью. В этом случае, нарушение сна может быть вызванно эмоциональным фактором, порождающим стресс. Эти пациенты легче засыпают в необычные часы или тогда, когда находятся в необычном для них месте.

Проходящая бессонница (временная, ситуационно обусловленная) может неожиданно появиться при изменении обстановки, до или после жизненно важного события, после болезни, несчастного случая, экзамена и др. Проявляется увеличением продолжительности засыпания, повторными пробуждениями и ранним утренним пробуждением.

Высотная бессонница встречается в условиях гипобарии и характеризуется частыми пробуждениями после засыпания при сохранении продолжительности сна.

Висцеральная бессонница. По этиологии они могут быть пищеварительными (при диспептических или болевых синдромах – язва, запоры), сердечными (одышка при сердечно-сосудистой недостаточности, приступы удушья или сердечной астмы), легочные (бронхиальная астма), мочевые (хронические нефриты, никтурии, аденомы предстательной железы с поллакиурией) и др.

Бессонница при органической патологии мозга (опухоли, начальная стадия менингита, нейрогенный сифилис, тяжелая острая хорея).

Эндокринная бессонница наблюдается при Базедовой болезни, при эндокринных нарушениях, протекающих с симпатикотонией.

Невротическая бессонница представляют наиболее частую разновидность. К этой группе относится большая часть так называемых «эсенциальных» бессонниц, вызванные неврозами навязчивого состояния, депрессивными, ипохондрическими состояниями.

Бессонница при эндогенных психических заболеваниях (острые психозы, бред, нарушения сщзнания) и проявляется электроэнцефалографически выраженной дезорганизацией периодов сна. Бессонница в этом случае может предшествовать приближению обострения психоневрологической симптоматики.

Бессонница при злоупотреблении психотропными средствами и алкоголем (передозировка психотропных лекарств, прекращение приема снотворных и др.).

Бессонница при интоксикациях медикаментами - препаратами напер-стянки, саллицилатов, эфедрина и др.

Бессонница при избыточном потреблении кофе и чая.