Нарушения сознания

Сознание представляет собой состояние коры головного мозга, характеризующееся индивидуальной специфической чувствительностью к внутренним или внешним стимулам, обусловливающее осознование самого себя и окружающей среды. Сознание представляет один из видов деятельности мозга, следовательно, является нервным процессом, присущим особям с хорошо развитой центральной нервной системой.

Определены три уровня сознания:

а) элементарное сознание, которое обеспечивает бодрствование, бдительность, временно-пространственную ориентацию;

б) логическое сознание, в котором интеллектуальные процессы, процессы восприятия и мышления взаимосвязаны и реально отражают действительность;

с) аксиологическое сознание – сознание выбора определенных ценностей с точки зрения социальных критериев.

Сознание предполагает восприятие (отражение в ЦНС событий из окружающего мира), память (непрерывный анализ информации о внутренних и внешних событиях), гностическую интеграцию, внимание, волевую деятельность, эмоциональность и др. Уровень сознания зависит от уровня возбудимости мозга, заставляя нервную систему находиться в состоянии бодрствования.

Следовательно, сознание представляет собой интеграцию и синтез центральной нервной системой восходящей сензитивной информации, поступающей как из внешней, так и из внутренней среды организма.

Морфо-функциональные аспекты сознания

Сознание - это продукт деятельности комплекса чувствительно-сензориальных афферентных систем и центров, регистрирующих, кодирующих и координирующих эффекты чувствительных стимулов, поступающих в мозг. На уровне центров, информация интегрируется, а ответы направляются по эфферентным путям, порождая определенные действия.

Существует 4 важных нервных образования, ответственных за корковую активацию, пробуждение и за состояние бодрствования:

- ретикулярная формация ствола мозга, в особенности среднего мозга, формирует восходящую активирующую систему, играющую фундаментальную роль в поддержании состояния бодрствования, без которого чувствительно-сенсорные дискриминации, как и адекватные эфферентные эффекты, невозможны);

- неспецифический таламус;

- задний гипоталамус;

- кора головного мозга, в особенности аллокортекс, обонятельный мозг, лимбическая система, рог Аммона, гиппокамп и миндалевидное тело.

Нервные структуры, проводящие чувствительную информацию к коре головного мозга, обрузуют следующие системы:

- специфическую систему, проводящую нервные импульсы только от определенного типа специфических рецепторов;

- неспецифическую систему (включающую и ретикулярную формацию), которая диффузно проецируется по всей поверхности коры больших полушарий.

Непрерывный поток восходящих ретикулярных импульсов поддерживает определенную степень деполяризации нейронов головного мозга, которая способствует восприятию сенсорных и специфически ассоциативных импульсов и приводит кору в состояние бодрствования или тревоги.

Нормальный уровень сознания обусловливается активацией полушарий головного мозга нейрональными группами, локализованными на уровне восходящей активирующей системы ствола головного мозга.

Для нормального функционирования, центральным образованиям необходимы определенные условия: анатомическая целостность, нормальная метаболическая деятельность (соответствующая оксигенация, нормальный внутриклеточный метаболизм и др.), гидроэлектролитный и кислотно-щелочной гомеостаз и т.д. В случае необеспечения хотя бы одного из перечисленных условий, происходит сбой в работе центральных интегративных механизмов мозга, что, в дальнейшем, проявляется нарушением состояния бодрствования, вплоть до потери сознания.

Нарушения сознания

Этиология. Многочисленные причины могут приводить к различным видам нарушения сознания: от легких форм, таких как состояние волнения, помрачение сознания, летаргия, до полной потери сознания (кома).

Этиологические факторы можно подразделить на первичные (непосредственно воздействуют на ЦНС – травмы, инфекции, экзогенные интоксикации нейро- и психотропными веществами, цереброваскулярные нарушения и нарушения ликворогенеза и ликвородинамики) и вторичные (внемозговые патологические процессы с последующим вовлечением нервных структур – дыхательная, циркуляторная, печеночная недостаточность, эндокринные, метаболические расстройства и др.).

Патогенез нарушения сознания обусловлен как характером патогенного фактора, так и морфофункциональной особенностью нервных структур, вовлеченных в патологический процесс. Так, при первичных поражениях ЦНС в роли патогенетического фактора выступает нарушение мозгового кровообращения, что в дальнейшем приводит к нейрональному и глиальному дисметаболизму. При вторичных поражениях ЦНС патогенетические механизмы множественны: гипоксия и гиперкапния, гипераммониемия, алкалоз, инток-сикация и др.

Классификация нарушений сознания.

Нарушения сознания классифицируются на кратковременные и про-должительные.

Кратковременные расстройства сознания включают обмороки (липотимия) и синкопы.

Липотимия (обморок) представляет собой частичное нарушение сознания, вызванное рядом факторов, таких как ортостатическое положение тела, неадекватная окружающая среда, психическое напряжение и др. Сопровождается головокружением, бледностью кожных покровов, болями в эпигастральной области, сиалореей, нарушением зрения и др.

Синкопа (от греческого synkoptein – резать) - кратковременная потеря сознания как результат острой ишемии мозга, с нарушением жизненно-важных функций, вследствие развития сердечной и дыхательной недостаточности. Продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Больной внезапно падает, у него отмечается гипотония мышц, аритмия, снижение АД. При выходе из синкопы наблюдается амнезия на период приступа.

Приступы синкоп являются крайне вариабельными, но их патогенетический механизм общий – гипоксия мозга в сочетании с недостаточностью компенсаторных механизмов, обусловленной либо рефлекторным снижением венозного возврата крови к сердцу, либо недостаточной активностью сердечной мышцы в условиях возросших потребностей организма.

Синкопы классифицируются на сердечные (при аритмиях, коронарном обструктивном атеросклерозе, опухолях предсердий, пороках сердца); вазодепрессорные (эмоциональные и рефлекторные); синкопы положения тела (ортостатическая гипотензия) и др.

Длительные нарушения сознания включают помрачение сознания, сопор, ступор, кому.

Помрачение сознания представляет собой угнетение состояния бодрствования и бдительности, которое может включать гипервозбудимость и раздражительность, чередующиеся с состоянием сонливости и нарушением внимания.

Сопор - это состояние оглушенности или заторможенности, сопровождаемое пониженным интересом к окружающей среде.

Ступор является состоянием глубокого сна или таким состоянием, при котором субъект может быть разбужен только сильными, часто повторяющимися стимулами.

Кома представляет клинический синдром, характеризующийся тяжелым нарушением сознания, утратой связи с окружающей средой при частичном сохранении вегетативных функций (дыхание, кровообращение). Хотя это тяжелейшее клиническое состояние сходно со сном, оно отличается тем, что в состоянии комы пациент не реагирует на стимулы любой природы.

Этиология. Зачастую кома неожиданно появляется после эпилептического припадка, субарахноидального кровоизлияния, передозировки лекарств, при сахарном диабете и др.

Патогенез комы основывается либо на механическом повреждении ключевых центров ствола или коры головного мозга (анатомическая кома), либо на глобальном нарушении мозгового кровообращения (метаболическая кома).

Вещества, угнетающие ЦНС, обезболивающие и некоторые эндогенные токсины могут вызывать кому при одновременном торможении восходящей ретикулярной формации и коры головного мозга.

Патогенетические механизмы коматозного синдрома варьируют в зависимости от этиологии и топографии мозговых повреждений. С этой точки зрения выделяют три основные формы комы:

- токсико-метаболическая (общее нарушение мозгового метаболизма);

- кома, вызванная повреждением надпокрышечной области мозга;

- кома, вызванная повреждениями подпокрышечной области мозга.

При уремической коме преобладает интоксикация организма азотсодержащими веществами (мочевина, креатинин, мочевая кислота); к ним присоединяются серьезные нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, гиперкалиемия и т.д.

При печеночной коме на первый план выступают гипераминоацидемия, гипераммониемия, алкалоз, гипоксия мозга. Токсическое воздействие аммиака на нервную ткань связано с блокированием альфа-кетоглутаровой кислоты, глутаминовой кислоты и снижением синтеза АТФ, что нарушает нормальное функциональное состояние нейронов. Таким образом, печеночная кома может быть вызвана метаболическими шлаками, нарушением водно-электролитного баланса, избытком белка и др.

При диабетической коме устанавливается нарушение водно-электролитного равновесия, приводящее в финале к гемоконцентрации и клеточной дегидратации. Дегидратация развивается в результате глюкозурии и полиурии. Происходит увеличение содержания кетоновых тел в крови с повышением концентрации недоокисленных продуктов (диабетический кетоацидоз). Диабетический кетоацидоз, ассоциированный с водно-электролитным дисбалансом, обусловливает тяжелые метаболические нарушения на уровне ЦНС вследствие изменения мембранных процессов в нейроне (усиленный вход ионов натрия и выход ионов калия).

В патогенезе диабетической комы важная роль отводится понижению потребления глюкозы мозговой тканью и прогрессирующему снижению потребления кислорода. Считается, что кетоацидоз тормозит утилизацию глюкозы клетками посредством ингибирования ее внутримитохондриального проникновения – феномен, который является результатом ионных нарушений, что, в свою очередь, приводит к отеку митохондрий. Возникновение неврологической симптоматики при диабетической коме можно объяснить возрастанием концентрации ГАМК, ведущей к торможению нейрональной передачи.

Экламптическая кома (токсикоз беременных или псевдоуремия) возникает на фоне резкого возрастания внутричерепного давления при ишемии, что приводит к стазу крови, повышению сосудистой проницаемости и отеку. В данном случае расстройства ликворогенеза и ликвородинамики, вызывающие нарушения мозгового кровотока, могут усугубляться развитием у беременных почечной недостаточности.

При коме, вызванной опухолями мозга, у пациента резко возрастает внутричерепное давление, что приводит к симптомам сдавления ствола мозга (анизокория с мидриазом) и серьезным нарушениям дыхания и сердечной деятельности.

При тиреотоксических комах в результате активации клеточного метаболизма под действием избытка катехоламинов и тироксина возникает ацидоз, приводящий к клеточным повреждениям с преобладанием патологии сердца и нервной ткани (преимущественно области гипоталамуса и коры больших полушарий).

В патогенезе сосудисто-мозговых ком (геморрагии, ишемия, эмболия сосудов мозга и гипертензивная энцефалопатия) главным звеном является уменьшение мозгового кровотока с последующим нарушением нейронального или глиального метаболизма, вызванного гипоксией, нарушениями трофики, метаболическим ацидозом.

Смерть мозга – это состояние, при котором все функции мозга, включая корковые, подкорковые и стволовые, необратимо теряются, с последующим выпадением контроля над вегетативными центрами, а также отсутствием активации коры головного мозга по восходящим ретикулярным путям.

Этиология: черепно-мозговая травма, внутримозговое кровотечение (аневризма, гипертензивное кровотечение), неэффективное лечение неврологических заболеваний (опухоли, инфекции), неэффективные реанимационные мероприятия, проводимые в случае клинической смерти.