Гипо- и гиперсекреция соматотропного гормона

Гипосекреция соматотропного гормона

Этиология. Гипосекреция соматотропного гормона (СТГ) может быть вызвана многочисленныеми патологическими процессами на уровне гипоталамуса и гипофиза: нарушениями ликвородинамики, нейроинфекцией, интоксикациями, травмами, опухолями мозга, хирургическими вмешательствами или радиотерапией гипоталамо-гипофизарной области. Замечено, что соматотропный гормон является первым гормоном аденогипофиза, секреция которого нарушается при инсульте. Клинические исследования с использованием ультрачувствительных методов показали, что висцеральное ожирение, старение и другие состояния могут быть обусловлены снижением секреции соматотропного гормона.

Клинические и биохимические (метаболические и органогенетические) проявления недостатка секреции соматотропного гормона специфичны для возраста, в котором она установилась.

Дефицит соматотропного гормона у взрослых с выпадением его метаболических и органогенетических эффектов. Метаболические эффеты проявляются ростом массы жировой ткани, особенно в области туловища (снижение липолиза), гипогликемией (снижение гликогенолиза), низкой толерантностью к глюкозе и инсулинорезистентностью (СТГ стимулирует использование глюкозы клетками), сижением концентрации в крови неэстерифицированных жирных кислот из-за нарушения мобилизации жиров из депо. Органогенетические эффекты проявляются рассасыванием и атрофией костей – остеопения (снижается остеогенез), гипотрофией соединительной ткани и внутренних органов (потеря органогенетической функции), повреждением структуры и нарушением функции сердца, уменьшением мышечной массы и физической выносливости (снижение миогенеза).

Хотя метаболические проявления многообразны, для дефицита СТГ нет патогномоничных симптомов. Единственным специфическим тестом является количественная оценка секреции гормона. Многие годы тест на толерантность к инсулину (insuline tolerance test, ITT) был золотым стандартом в диагностике дефицита СТГ. В настоящее время из многочисленных провокационных тестов (стимуляция секреции СТГ глюкагоном, аргинином, ITT и гипогликемией, индуцированной толбутамидом), тест с глюкагоном считается наилучшим.

Недостаток СТГ у детей проявляется метаболическими расстройствами, специфическими для недостатка СТГ, а также нарушениями хондро-остеогенеза с задержкой роста тела – гипофизарный нанизм (гипофизарная микросомия).

Гиперсекреция СТГ у взрослых встречается чаще в связи с аденомой гипофиза, растущей из эозинофильных клеток, секретирующих соматотропин и проявляется метаболическими и морфогенетическими нарушениями.

Из метаболических нарушений, вызванных избытком соматотропина, выделяют усиление белкового синтеза путем стимуляции включения сульфатов в протеогликаны хрящей и костей и тимидина в ДНК, усиление синтеза РНК и простых белков. Параллельно, снижается протеолиз и устанавливается положительный азотистый баланс.

Углеводный обмен при гиперсекреции СТГ характеризуется усилением секреции глюкагона и инсулина, параллельно со стимуляцией печеночной инсулиназы, стимуляцией гликогенолиза, одновременно ограничивается периферическое использование глюкозы, наступают гипергликемия с глюкозурией. Соматотропин обладает пермиссивным действием по отношению к инсулину и глюкокортикоидам. Поэтому, малые дозы СТГ способствуют анаболизму, а большие дозы - катаболизму. В итоге, при гиперсекреции СТГ нарушения углеводного обмена представляют собой картину инсулинрезистентного диабета.

Липидный обмен характеризуется усилением липолиза с транспортной гиперлипидемией с преобладанием в крови неэстерифицированных жирных кислот.

Избыточное морфогенетическое действие СТГ проявляется у взрослых акромегалией – деформирующий соматический рост скелета конечностей, которые еще сохранили в этом возрасте потенциал роста (фаланги пальцев рук и ног, лицевой скелет) и спланхномегалией – увеличение в размере внутренних органов.

Гиперсекреция соматотропина у детей проявляется гигантизмом – избыточный, но пропорциональный, соматический рост, в ассоциации с метаболическими нарушениями, специфическими для СТГ.