Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы

Согласно современным концепциям, невроз определяется как болезнь, обусловленная острой или хронической конфликтной психогенной ситуацией в результате нарушения взаимоотношений в обществе, что проявляется эмоциональными, вегетативными и эндокринными нарушениями.

Невроз характеризуется повторяющимися нарушениями, специфическими клиническими проявлениями с преобладанием аффективных эмоциональных и сомато-вегетативных расстройств при сохранении критического отношения пациента к болезни. Особенности клинической картины невроза зависят не только от характера конфликтной ситуации, но также от индивидуальных черт личности, что определяет специфичность различных клинических вариантов.

Этиология неврозов

В настоящее время принята полиэтиологическая концепция неврозов. Все многообразие этиологических факторов может быть сгруппировано в три категории: биологические, социальные, психогенные. Каждый из этиологических факторов вносит соответствующий вклад в установление типа невроза.

Невроз рассматривается как психосоциальный стресс, с учетом социальной позиции индивидуума. Патогенность жизненных обстоятельств проявляется только в сочетании с неадекваным отношением к ним индивидуума. Таким образом, невроз является реакцией уязвимой психики на стресс, которая сопровождается болезненным внутренним конфликтом, особенно у лиц, неподготовленных к стрессу и у лиц не соответствующих социальному статусу и постоянно возрастающим социальным требованиям.

Патогенез неврозов.

Нейродинамическая концепция неврозов является первой попыткой объяснить механизм формирования неврозов, основываясь на учении И.П.Павлова о высшей нервной деятельности. В соответствии с этой концепцией возникновение невроза связана с перенапряжением нервных процессов в коре головного мозга под действием неадекватных факторов окружающей среды. Определенный тип нервной деятельности, являясь своего рода субстратом невроза, может либо способствовать, либо препятствовать дезинтеграции нервных процессов. Так, неврастения проявляется у людей как со слабым, так и сильным неуравновешенным типом высшей нервной деятельности, а истерия – у индивидуумов с преобладанием подкорковых функций.

Согласно этой концепции, в основе высшей нервной деятельности лежит соотношение трех систем: подкорки (инстинкт), кортикальной сигнальной системы, отражающей окружающий мир и сигнальной системы, обеспечивающей взаимодействие индивидуума с социальной сферой. Для невроза характерна дезинтеграция деятельности соответствующих систем и взаимоотношений между ними, что находит отражение в различных клинических вариантах.

Современные нейрофизиологические исследования позволили углубить концепцию И.П.Павлова о патогенетических механизмах невроза. Была выяснена роль ретикулярной формации, как морфологического субстрата воздействия подкорковой области на кору головного мозга, были выявлены механизмы взаимоотношений между нарушениями высшей нервной деятельности и вегетативно-эндокринными расстройствами.

В патогенезе неврозов важную роль играют следующие процессы:

- активирование афферентной и эфферентной систем;

- дисбаланс интегративной деятельности мозга, особенно ретикулярно-лимбического комплекса, который, возможно, определяет тип невроза.

Так, патология комплекса «гипоталамус-передняя область коры головного мозга» способствует развитию истерии или невроза навязчивых состояний, в то время как дисфункция гиппокампо-миндалевидного комплекса приводит к неврастении.

В основе моделирования экспериментальных неврозов лежит следующая «информационная» триада:

1) необходимость переработки большого объема информации;

2) дефицит времени, которое отводится мозгу для переработки соответствующей информации;

3) высокий уровень мотивации.

Необходимо упомянуть, что клинические и экспериментальные неврозы не идентичны: экспериментальные являются лишь моделью клинических и предназначены для выяснения биологических закономерностей невротических нарушений.

Нейрохимическая концепция невроза основывается на учении Ганса Селье (H.Selye) о стрессе и определяет невроз как модель хронического эмоционального стресса.

Биохимические исследования выявляют существенные количественные нарушения содержания катехоламинов у лиц с неврозами. Самый низкий уровень дофамина был установлен при неврастении, тогда как у больных с неврозом навязчивых состояний уровень катехоламинов превышал норму.

Существенная роль в патогенезе невроза принадлежит системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники, которая участвует в поддержании эмоционального и физиологического гомеостаза. У лиц с неврозами отмечается уменьшение количества глюкокортикоидов и нарастание содержания минералокортикоидов. Предполагается, что длительная гиперсекреция катехоламинов под воздействием стрессоров при неврозах ведет к активации гипофизарно-надпочечниковой системы посредством избыточной секреции АКТГ.

В патогенез неврозов вовлекаются и серотонинергические структуры гипоталамуса и среднего мозга (уровень серотонина возрастает только при кратковременных стрессах, в то время как при продолжительных стрессах деятельность энтерохромаффинной системы остается стабильной).

В процессе афферентной активации коры, параллельно с адренергическими, включаются и холинергические механизмы. Экспериментально были доказаны разнонаправленные изменения содержания медиаторов при неврастении: уровень экскреции катехоламинов растет, в то время как ацетилхолина - падает. Обсессивные неврозы характеризуются одновременной активацией комплекса ацетилхолин-адреналин.

Определенная роль в патогенезе вегетативных реакций при неврозах принадлежит гистамину - веществу с преимущественно парасимпатическим действием, оказывающим влияние на центральные и периферические механизмы нервной регуляции. Гистамин усиливает синтез ацетилхолина, одновременно ингибируя активность холинэстеразы.

Биохимические исследования обнаруживают у больных с неврозами нарушения метаболизма, в частности углеводного, жирового, водно-электролитного и энергетического обмена.

При неврозах была установлена повышенная реактивность систем, регулирующих уровень глюкозы крови, тенденция к гипокалиемии, гипофосфатемии, гипернатриемии. Все это сопровождается эозинофилией, гиперхолестеринемией, активацией перекисного окисления липидов, снижением аэробных процессов при возрастании активности анаэробного энергетического обмена (последний процесс считается прямой реакцией адаптации, которая появляется вследствие снижения метаболических процессов в коре головного мозга у лиц с неврозами).

При неврозе устанавливается тенденция к нарастанию концентрации α- и γ-эндорфина, в особенности при неврастении и обсессивных состояниях.

В патогенезе невроза выявлена определенная взаимосвязь между функциональным состоянием ЦНС и уровнем активности гипофизарно-адреналовой, симпатоадреналовой и энтерохромаффинной систем, щитовидной железы и др., что в значительной степени определяет комплексность биологических реакций при данной патологии.

Психоэмоциональный стресс, который является непосредственной причи-ной возникновения невроза, обусловливает, наряду с функциональными, и морфологические изменения в ЦНС, нарушение мембранных процессов, расстройство местного кровообращения, нейрональную дегенерацию и др.

Бесспорна зависимость эндокринных и вегетативных функций от функционального состояния гипоталамуса и других структур мозга. Нарушение функций гипоталамуса и его соседних областей, обусловленные действием различных причин, вызывают типовую дезинтеграцию активности эндокринной, вегетативной и эмоциональной систем. Если эти нарушения вызваны конфликтной ситуацией, то считается, что они невротической природы; если же они обусловлены инфекцией либо травмой, то они обозначаются как невротический тип. В обоих случаях клиническая картина состоит в объединении симптомов, характерных для эмоциональной и вегетативной лабильности с эндокринным дисбалансом.

Состояния невротической природы и подобные им, как правило, сопровождаются сопутствующими проявлениями: снижением внимания и памяти, психическим истощением, вызванным расстройством функций лимбико-ретикулярного комплекса, активирующего кору больших полушарий.

Невроз представляет собой психогенное нарушение деятельности лимбико-ретикулярного комплекса, которое возникает при дезинтеграции функций эмоциональной, эндокринной и вегетативной сферы. Это нарушение наиболее выражено в случае, когда психической травме предшествовали боль, интоксикация или она возникла на неблагоприятной генетической почве.

Клинические проявления нейропатологических синдромов при неврозах обусловлены уровнем структур ЦНС, входящих в состав патологических систем.

Для большинства неврозов характерно нарушение висцеральных функций. Именно этот дисрегуляторный процесс является первичным в патогенезе всех нарушений ЦНС и, в частности, неврозов.

Даже в случае, когда невротические нарушения появляются в результате непосредственных поражений нервных структур, в их патогенетические механизмы вовлекаются нарушения биофизических и нейрохимических процессов.

Таким образом, невротические нарушения представляют собой дизрегуляцию нервных процессов, проявляющуюся на разных уровнях морфо-функциональной организации нервной системы патогенетическими механизмами, присущими данному уровню. Они включают: нарушение мембранных процессов и функции ионных каналов, взаимодействия вторичных мессенджеров в системе внутриклеточной сигнализации, нарушение передачи информации, расстройства синтеза, депонирования и восприятия веществ, обеспечивающих межклеточные взаимодействия.

Важная роль в патогенезе неврозов отводится особенностям генотипа, а также нарушению геномных процессов в нейроне (супрессия и экспрессия генов и др.).

Генетические факторы играют важную роль в возникновении тревожных неврозов и навязчивых состояний, тогда как при невротических депрессиях, истерии и нарушениях типа простой фобии они мало значимы. По последним данным, из всех существующих тревожных состояний только генерализованная тревога имеет незначительный генетический субстрат, в то время как форма панического страха и агрофобия имеют в своей основе существенный наследственный компонент.

Гиперактивация нейронов, образование «генераторов патологически усиленного возбуждения» и патологических систем являются следствием либо выражением дизрегуляторной деятельности ЦНС, включая и неврозы. В патогенезе неврозов образуются патологические системы, в которых в качестве окончательного звена выступает патология конкретного висцерального органа, нарушение функции которого определяет клиническую картину нейровисцерального синдрома.

Развитие нейросоматической симптоматики при неврозе опережает психоневротическую и имеет более длительное течение.

В патогенезе невроза выделяют две формы нарушения деятельности мозга: нарушения, вызванные астенизацией нервной системы и нарушения, обусловленные действием патологической системы мозга. Важную роль играют несостоятельность нервных процессов, нарушения метаболизма, эндогенные и экзогенные патологические влияния. Невроз может быть следствием выпадения функций нервных структур, связанного с активацией в них процессов торможения. Любой невротический синдром представляет собой конкретное выражение нарушений высшей нервной деятельности. У индивидуумов с инертным типом высшей нервной деятельности биологический или эмоциональный раздражитель провоцирует постоянные и глубокие нарушения в психо-эмоциональной сфере.

Те же нарушения возникают у лиц с лабильным типом высшей нервной деятельности, но лишь в случаях хронических психотравмирующих воздействий.

Предполагается образование патологических детерминант как в сфере деятельности ЦНС, так и в психическом статусе, которые активируются специфическими импульсами, провоцирующими их появление.

Была разработана гипотеза существования в мозге «сторожевой точки» - структуры мозга с повышенной возбудимостью, обусловливающей формирование в ЦНС патологического процесса. Эти «сторожевые точки» формируются в мозге под действием различных факторов и исчезают после прекращения их влияния. В случае же, когда эти «точки» сохраняются долгое время и порождают реакции, не соответствующие потребностям организма, они приобретают роль детерминант патологических систем, патологического или неадекватного поведения.