Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).

2.Поражения продолговатого мозга (нарушения нейро-рефлекторных сердечно-сосудистых механизмов, нарушения рефлексов мочеиспускания, слюноотделения, рвоты, сосания).

3.Поражения спинного мозга (нарушение глотания, дефекации, эрек-ции, эякуляции; нарушение сосудистого тонуса; нарушение потоотделения и пилоэрекции при психоэмоциональном напряжении).

4.Поражения спинномозговых ганглиев.

5.Поражения синапсов.

Патогенез вегетативных нарушений.

В основе вегетативных нарушений лежат процессы перевозбуждения или (и) ингибирования периферических вегетативных нейронов, а также повреждения соответствующих пре- и постсинаптических волокон.

Надсегментарные вегетативные нарушения проявляются в виде психических расстройств (депрессивные, ипохондрические, астенические, истерические феномены), а также органными и системными вегетативными дисфункциями.

В их патогенезе большую роль играет нарушение мозгового гомеостаза и функциональнго состояния головного мозга. Доказана связь между появлением вегетативных пароксизмов и фазами менструального цикла, временем года, метеорологическими факторами и т.д.

В патогенезе психовегетативного синдрома была продемонстрирована и роль нарушения взаимосвязи между полушариями головного мозга. Так, например, психологическими и электрофизиологическими методами у больных с невротическими и выраженными психовегетативными нарушениями регистрируется снижение функциональной асимметрии полушарий головного мозга. Можно утверждать, что психовегетативные расстройства отражают нарушения интегративных механизмов головного мозга, проявляющиеся психическими, соматическими, двигательными патологиями. Таким образом, механизм функционального нарушения интегративной функции мозга играет существенную роль в патогенезе вегетативных надсегментарных нарушений.

Поскольку в патогенезе психо-вегетативного синдрома особое место занимают психогенные болезни, то важную роль в возникновении синдром вегетативной дезинтеграции играет эмоциональный стресс.

В основе органической патологии лежит морфологическая недостаточность структурных компонентов лимбико-ретикулярного образования (была доказана роль недостаточности правого гиппокампа в инициации вегетативных пароксизмов).

В патогенезе вегетативных сегментарных нарушений важную роль играют местные механизмы, обусловленные включением в патологические процессы как вегетативных нейронов боковых рогов спинного мозга, ствола мозга, симпатических и парасимпатических ганглиев, расположенных в непосредственной близости от эффекторных органов, так и поражение соответствующих аксонов.

Важная роль принадлежит и генетическим факторам (синдром Riley-Day), обусловливающим поражение аксонов вегетативных и соматических нейронов, что, вероятно, вызвано недостаточностью «фактора роста нервов», а также онтогенетической задержкой физиологической миграции нейронов. При других наследственных патологиях вегетативной системы функциональная недостаточность нейронов, в особенности симпатических, проявляется активацией процессов физиологического «старения» (синдром Bredberi, ортостатическая гипотензия при болезни Parkinson и др.).

Значительная часть вегетативных нарушений проявляется на основе эндокринной, системной, аутоиммунной и метаболической патологии. Из эндокринных патологий на первый план выходит сахарный диабет, а из аутоиммунных – амилоидоз. В обоих случаях наблюдается уменьшение количества нейронов в боковых рогах спинного мозга, вегетативных узлах, исчезновение амиелиновых волокон.

Доказана роль гормонов эндокринных желез в патогенезе нарушений вегетативного равновесия (тиреоидные, надпочечниковые гормоны вызывают активацию симпатической системы, а гонадотропные – парасимпатической).

При нейро-, плексо-, радикулопатиях в патологический процесс вовлекаются вегетативные волокна периферических нервов (смешанных). Патогенетическими факторами в этом случае выступают биохимические наследственные нарушения (сенсорная невропатия, амиотрофия Şarco-Mari, сирингомиелия).

В случае повреждения позвоночника интенсивность и частота вегетативных нарушений определяется количеством вегетативных волокон в пораженном смешанном нерве, а также уровнем сдавления.

Фармакологические синаптотропные вещества могут оказывать специифическое действие на различные отделы вегетативной нервной системы. Так, норадреналин и эфедрин активируют симпатическую нервную систему, пилокарпин, физостигмин, ацетилхолин, эзерин – парасимпатическую нервную систему, а атропин и скополамин обладают парасимпатикоплегическим действием.

Клиническое иследование патологии вегетативной нервной системы связано с именами ученых Eppinger, Hess (1910), которые создали концепцию о синдроме ваготонии и симпатикотонии.

Преобладание симпатической инервации – симпатикотония – предпо-лагает блеск глаз и расширение зрачков, бледность кожных покровов, учащение дыхания, частый пульс, повышение артериального давления, тремор, парестезии, запоры и др. Характерно повышение работоспособности, особенно вечером, повышение инициативы, нарушение сна.

Доминирование парасимпатической нервной системы – ваготония – предполагает гипергидроз и гиперсаливацию, красный дермографизм, брадикардию, артериальную гипотензию, дыхательную аритмию, сужение зрачка, адинамию, ожирение. Характерны апатия, астения, снижение физической выносливости, депрессия.

Гиперфункция обоих компонентов вегетативной системы называется амфотонией.