Нарушения моторики тонкого кишечника.

Ослабление перистальтики является частым проявлением функциональных нарушений кишечника. Возникает при отсутствии или недостаточной активности механических и химических факторов, которые поддерживают нормальную перистальтику. Снижение перистальтики наблюдается при нейрогенных нарушениях, например, в случае снижения чувствительности рецепторного аппарата кишечника, а также при воспалительных процессах (особенно с хроническим течением).

Атония кишечника клинически проявляется задержкой кишечного транзита – химостаз, усилением кишечной абсорбции с соответственным образованием полусухого кишечного содержимого, которое, при очень замедленном продвижении по кишечнику, может вызывать его окклюзию (илеус).

Окклюзии кишечника вызываются первичным нарушением моторики кишечника, обтурацией просвета кишечника, нарушением макро- и микроциркуляции стенки кишечника, нарушением кишечной секреции и абсорбции с накоплением жидкости и газов в просвете окклюзированной петли кишечника, хирургическим, опухолевым или рубцовым блоком. Эти причины вызывают растяжение кишечника с накоплением в его просвете газов, жидкостей и ионов, развивается отрицательный электролитный баланс с внеклеточной гипоосмией, нарушения кислотно-щелочного состояния, увеличение внутриполостного механического давления, секвестрирование внеклеточной жидкости. Среди общих эффектов выделяют полицитемическую гиповолемию, гемоконцентрацию, дегидратацию, токсемию, токсико-септический шок.

Повышение давления в просвете кишечника до значений более 20-40 см водного столба

(в норме 2-4 см) способствует сдавлению артериоло-капиллярно-венулярного сосудистого русла с возникновением микроциркуляторных ишемических нарушений в кишечной стенке, что существенно усугубляет последствия окклюзии.

Боль служит другим патофизиологическим компонентом, вызывающим серию явлений, которые, в итоге, приводят к развитию шока. Болевой синдром продолжителен, значителен по силе и особенно выражен в случае странгуляции и кишечно-брыжеечном инфаркте, алинически проявляющимися острым животом.

Усиление перистальтики происходит вследствие различных воспалительных процессов в слизистой кишечника, а также вследствие механического или химического раздражения, рецепторов вызванного недостаточно переваренной жирной пищей, продуктами распада, токсическими веществами. Иногда моторные расстройства опосредованы нарушениями нервной и эндокринной регуляции. Так, усиление перистальтики определяется при сильных эмоциях, особенно отрицательных. Волны перистальтического сокращения проходят привратник и двенадцатиперстную кишку и следуют к толстому кишечнику.

Усиление перистальтики ускоряет продвижение кишечного содержимого по тонкому кишечнику, ухудшает переваривание и резорбцию, ускоряет эвакуацию химуса в толстый кишечник, где создается гиперосмолярность с избыточной фильтрацией внутрисосудистой жидкости и, как следствие, появляется понос. Диаррея вызывается непосредственно усилением перистальтики толстого кишечника раздражителями из плохо переваренного химуса. Наличие последнего в толстом кишечнике усиливает процессы брожения и гниения, а продукты этих процессов (индол, скатол, фенол, аммиак, метан, сероводород), наряду с инфекционными агентами и бактериальными токсинами, вызывают желудочно-кишечную аутоинтоксикацию.